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摘要:
目的 探讨β-arrestin2在内毒素诱导的肝脏损伤中的作用机制.方法 建立内毒素诱导的肝脏损伤模型,将β-arrestin2基因敲除型(KO)小鼠20只及同窝β-arrestin2野生型(WT)小鼠20只分别随机分成实验组及对照组(n=10),实验组腹腔内注射脂多糖(5 mg/kg),而对照组注射等量生理盐水,6h后留小鼠血清和肝脏组织标本.实时定量PCR检测小鼠体内β-arrestin2表达量,ELISA检测各组小鼠血清中ALT、AST及TNF-α水平,蛋白免疫印迹法检测各组β-arrestin2、p-p65及p-IκBα蛋白的表达.结果 β-arrestin2 WT实验组肝脏组织中β-arrestin2 mRNA为0.18 ±0.06,明显低于正常对照组的1.00±0.29(t=-4.669,P<0.001),β-arrestin2蛋白表达也明显低于WT对照组;β-arrestin2 KO实验组血清ALT为(204.33±22.33) U/L、AST为(403.40 ±53.45) U/L,明显高于β-arrestin2 WT实验组ALT的(129.33 ±9.69) U/L和AST (256.20±40.47) U/L (t=7.55、6.94,P均<0.001).β-arrestin2 KO实验组血清TNF-α为(155.89±14.89) pg/L,明显高于WT实验组的(101.36±10.65) pg/L(=9.25,P<0.001).β-arrestin2 KO实验组肝脏组织中p-IκBα及p-p65的蛋白表达量明显高于β-arrestin2 WT实验组.结论 β-arrestin2可能通过抑制NF-κB活化、减少TNT-α释放从而减轻内毒素诱导的炎症反应,在内毒素诱导的肝脏损伤中起保护作用.
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文献信息
篇名 β-arrestin2在内毒素诱导的肝脏损伤中的作用
来源期刊 新医学 学科
关键词 内毒素诱导的肝脏损伤 β-arrestin2 TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路
年,卷(期) 2016,(2) 所属期刊栏目 基础研究论著
研究方向 页码范围 84-87
页数 4页 分类号
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.0253-9802.2016.02.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 尉秀清 中山大学附属第三医院消化内科 48 226 8.0 12.0
2 蒋梦萍 中山大学附属第三医院消化内科 4 12 2.0 3.0
3 禤婕滢 中山大学附属第三医院消化内科 1 3 1.0 1.0
4 徐春 中山大学附属第三医院消化内科 1 3 1.0 1.0
5 罗千江 中山大学附属第三医院消化内科 2 7 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
内毒素诱导的肝脏损伤
β-arrestin2
TLR4/NF-κB/TNF-α信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
新医学
月刊
0253-9802
44-1211/R
大16开
1969-01-01
chi
出版文献量(篇)
9278
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35952
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