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摘要:
目的:探讨大鼠经静脉注射脂多糖(LPS)对急性肺损伤(ALI)及肺组织中水通道蛋白1(AQP1)和水通道蛋白5(AQP5)表达的影响,阐明其作用机制。方法:SPF级2月龄雄性 Wistar大鼠48只随机分为对照组和LPS组(n=24),分别经尾静脉注射生理盐水和LPS,每组分别于注射后2、6、12和24 h时间点采集标本,每个时间点6只。HE 染色观察肺组织病理学变化;测定大鼠肺湿/干质量(W/D)比、肺渗透指数;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)和巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α)水平;采用 Western blotting、免疫组织化学和 Real-Time PCR方法检测大鼠肺组织中 AQP1和 AQP5蛋白及mRNA表达水平。结果:与对照组比较, LPS组大鼠血清TNF-α和 MIP-1α水平在注射 LPS后2、6和12 h时间点均明显升高(P<0.05),至24 h时逐渐恢复正常。HE染色,注射 LPS后2 h大鼠肺组织出现水肿和炎性细胞浸润,以12 h时间点最明显;LPS组各时间点大鼠肺W/D比、肺渗透指数均较对照组明显升高(P<0.05),12 h时间点最明显。与对照组比较,LPS组各时间点大鼠肺组织中AQP1和AQP5 mRNA及蛋白表达水平均明显下降(P<0.01),以12 h时间点下降最明显。结论:LPS可导致大鼠ALI和肺组织中AQP1及AQP5表达水平下调,并参与了肺水肿的形成。
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文献信息
篇名 脂多糖对大鼠肺损伤及肺组织中AQP 1和AQP5表达的影响
来源期刊 吉林大学学报(医学版) 学科 医学
关键词 脂多糖 肺损伤 水通道蛋白 1 水通道蛋白 5
年,卷(期) 2016,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 250-254
页数 5页 分类号 R563
字数 3240字 语种 中文
DOI 10.13481/j.1671-587x.20160212
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脂多糖
肺损伤
水通道蛋白 1
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1671-587X
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