早期应用 AICAR 对缺氧缺血性脑病新生大鼠的保护作用

• 作者: 刘东 刘伟 容志惠 李文斌 蔡保欢
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶 单磷酸腺苷激活的蛋白激酶 脑病,缺血性,缺氧 神经元
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: ?神经科用药专栏?
• 页码范围: 943-946
• 页数: 4页
• 分类号: R971|R965
• 字数: 3221字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1004-0781.2016.09.008

摘要

目的：在新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)发病的不同时期应用单磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)激活剂5-氨基咪唑-甲酰胺核苷酸转甲酰酶(AICAR)，观察其保护作用，探讨其作用机制。方法新生大鼠160只，分为假手术组、模型对照组、AICAR30 min 组、AICAR24 h 组和 AICAR72 h 组，各32只。采用 Cresyl violet 染色法比较手术后不同时间点(30 min，24 h，72 h)给予 AICAR(500 mg?kg－1)对脑组织保护作用的差异；采用 Foot-faults 法评估大鼠远期预后；蛋白质印迹法检测脑组织中 P-AMPK 及三磷酸腺苷(ATP)的表达变化。结果假手术组与模型对照组大脑存活面积比例分别为(100.0±0.1)％和(45.3±6.3)％(P<0.05)；手术后30 min、24 h 给予 AICAR 治疗均有不同程度的保护作用，且手术后30 min 治疗效果优于24 h(P<0.05)，手术后72 h 给予 AICAR 没有发现明显的保护作用(P>0.05)。早期给予AICAR 治疗后可增加 P-AMPK 活性至假手术组约3倍，ATP 含量可升至接近假手术组水平(P<0.05)。结论 HIE 发病早期补充 AICAR 可调控 AMPK 信号通路，增加 ATP 含量，保护受损的神经元。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	容志惠	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	39	203	8.0	12.0
2	李文斌	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	102	813	14.0	23.0
3	刘伟	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	342	2744	26.0	36.0
4	刘东	华中科技大学同济医学院附属同济医院药学部	267	989	13.0	19.0
5	蔡保欢	华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科	13	32	3.0	5.0