微RNA-25通过调控Klf4表达促进肝癌细胞的增殖和迁移

• 作者: 姚姗姗 李琦 田川 董笑 高勇
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 癌,肝细胞 Krüppel样转录因子类 微RNAs 细胞增殖 细胞迁移分析
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 512-520
• 页数: 9页
• 分类号: R735.7
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2016.11.1014

摘要

目的:探讨肝癌细胞中微RNA-25(microRNA-25,miR-25)对核转录因子Krüppel样因子4(Krüppel-like factor4,Klf4)基因表达的靶向调控作用,以及对肝癌细胞增殖和迁移能力的影响.方法:通过生物信息学工具预测miR-25可能调控的靶基因.将miR-25模拟物和抑制子分别转染人肝癌细胞Sk-hep-1和Bel-7402后,采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和双荧光素酶报告基因实验验证miR-25对Klf4基因的调控作用;同时,将Klf4过表达质粒共转染至以上细胞株,然后采用CCK-8法和Transwell细胞迁移实验分别检测miR-25和Klf4表达变化对肝癌细胞增殖和迁移的影响.结果:生物信息学分析表明,miR-25可与K1f4基因3'端非翻译区的2个潜在结合位点相结合.miR-25可以调控Klf4基因的表达,其中miR-25模拟物转染后Klf4表达明显下调(P＜0.05),而miR-25抑制子转染后Klf4表达明显上调(P＜0.05).miR-25模拟物转染能促进肝癌Sk-hep-1和Bel-7402细胞的增殖和迁移能力(P值均＜0.05),miR-25抑制子可抑制Sk-hep-1和Bel-7402细胞的增殖和迁移能力(P值均＜0.05);而肝癌细胞转染Klf4过表达质粒后,miR-25模拟物对肝癌细胞增殖和迁移能力的促进作用明显减弱(P值均＜0.05),miR-25抑制子对肝癌细胞增殖和迁移能力的抑制作用则明显增强(P值均＜ 0.05).结论:miR-25可促进肝癌细胞的增殖和迁移,其作用机制可能与靶向调控抑癌基因Klf4的表达有关.