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摘要:
糖尿病和牙周炎有双向关系,二者间作用机制尚不清楚.糖尿病长期高糖状态可诱发氧化应激(oxidative stress,OS)反应,产生大量活性氧族(ROS),可通过改变信号传导通路等途径引起炎症因子基因和蛋白质表达异常,导致炎症反应增强,破坏牙周组织.该文从OS诱发糖尿病性牙周炎作用、OS诱发糖尿病性牙周炎机制、抗氧化物治疗及前景等方面进行研究,为糖尿病性牙周炎治疗和研究提供依据.
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文献信息
篇名 氧化应激诱发糖尿病性牙周炎作用及机制
来源期刊 口腔医学 学科 医学
关键词 氧化应激 糖尿病 牙周炎 活性氧族 机制
年,卷(期) 2016,(3) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 273-276
页数 4页 分类号 R781.4|R587.1
字数 4205字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 陈铁楼 解放军411医院全军口腔中心牙周科 11 47 5.0 6.0
2 赵海军 解放军411医院全军口腔中心牙周科 6 37 4.0 6.0
3 张新海 解放军411医院全军口腔中心牙周科 5 22 3.0 4.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
氧化应激
糖尿病
牙周炎
活性氧族
机制
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
口腔医学
月刊
1003-9872
32-1255/R
大16开
江苏南京市汉中路136号
28-78
1981
chi
出版文献量(篇)
5685
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