蛋白激酶A抑制剂H-89通过Wee1B蛋白调控小鼠1-细胞期受精卵发育

• 作者: 于秉治 任丽莉 刘乙蒙 刘超 张苧兮 肖建英 齐川
• 来源期刊: 解剖学杂志
• 关键词: Wee1B 蛋白激酶A 有丝分裂促进因子 H-89 受精卵 小鼠
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 137-141
• 页数: 5页
• 字数: 3641字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1001-1633.2016.02.001

摘要

目的:探讨蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89通过调控小鼠蛋白激酶Wee1B蛋白S15位点磷酸化状态影响小鼠1-细胞期受精卵的发育.方法:超排卵方法获得小鼠1-细胞期受精卵,经H-89预处理后显微注射Wee1B-mRNAs,相差显微镜观察受精卵的形态变化、计数卵裂率;放射自显影测定M期促进因子(MPF)活性;免疫印迹检测Wee1B蛋白表达、CDC2-pTyr15和Wee1B-pSer15磷酸化及Wee1B-pSer15非磷酸化状态.结果:H-89持续存在时,在受精卵G1和S期检测到Wee1B-Ser15的磷酸化条带,在G2期和M期检测到Wee1B-Ser15的非磷酸化条带;小鼠受精卵有丝分裂进程加快,但过表达Wee1B-WT和过表达突变体Wee1B-S15A/D均能延缓受精卵有丝分裂进程,逆转由H-89引起的促进分裂作用.结论:H-89抑制PKA活性,从而抑制Wee1B蛋白S15位点的磷酸化状态,但过表达Wee1B-S15A/D有效逆转H-89加速的G2/M期转换,使受精卵的分裂延迟.提示Wee1B蛋白的S15位点可能是PKA作用的生理靶点.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	于秉治	中国医科大学生物化学与分子生物学教研室	85	378	10.0	15.0
2	刘超	辽宁医学院发育生物学教研室	46	230	7.0	14.0
3	肖建英	辽宁医学院生物化学与分子生物学教研室	70	272	9.0	12.0
4	刘乙蒙	辽宁医学院发育生物学教研室	11	37	4.0	5.0
5	齐川	辽宁医学院发育生物学教研室	2	2	1.0	1.0
6	任丽莉	辽宁医学院神经生物学教研室	8	37	5.0	6.0
7	张苧兮	辽宁医学院生物化学与分子生物学教研室	1	0	0.0	0.0