CXCL16缺失缓解 STZ诱导的糖尿病小鼠的肾脏病变

• 作者: 张赛赛 施立华 林灼锋 潘薛波 赵乐萍 金雷钢 龚方华
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: CXCL16基因 糖尿病肾病 基因缺失
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 327-332
• 页数: 6页
• 分类号: R363|R587.1
• 字数: 4450字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2016.02.023

摘要

目的：探索CXCL16基因缺失对链脲佐菌素（ STZ）引发的糖尿病小鼠肾脏病变的影响。方法：选取8周龄雄性C57BL／6J CXCL16基因缺失（ C16 KO）小鼠，以及相同年龄及背景的野生型（ WT）小鼠，采用STZ诱导的方式，建立糖尿病小鼠模型，观察CXCL16基因缺失对糖尿病肾病发生发展的影响。结果：在糖尿病病变方面，与STZ处理的WT小鼠相比，STZ诱导C16 KO糖尿病小鼠的空腹血糖显著降低，并且其葡萄糖耐受能力得到显著改善。在糖尿病引发的肾脏病变方面，STZ处理后，C16 KO糖尿病小鼠的尿蛋白量显著低于WT糖尿病小鼠，此外，C16 KO糖尿病小鼠的肾小球损伤也明显低于WT糖尿病小鼠。与此同时，与WT糖尿病小鼠相比，C16 KO糖尿病小鼠肾脏组织活性氧簇（ ROS）、丙二醛（ MDA）、氧化低密度脂蛋白（ ox-LDL）水平及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体1（Lox-1）的mRNA表达水平均显著下调。此外，在STZ处理后，C16 KO糖尿病小鼠肾组织中的巨噬细胞移动抑制因子（ MIF）、炎症因子TNF-α和IL-6以及黏附因子ICAM-1和CXCL1的mRNA表达水平均显著低于WT糖尿病小鼠。结论：CXCL16基因缺失能显著抑制STZ诱导的糖尿病小鼠肾脏病变。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金雷钢	温州医科大学药学院	2	6	2.0	2.0
2	龚方华	温州医科大学药学院	3	4	1.0	2.0
3	潘薛波	温州医科大学药学院	5	13	2.0	3.0
4	赵乐萍		2	4	1.0	2.0
5	施立华	温州医科大学药学院	1	4	1.0	1.0
6	张赛赛	温州医科大学药学院	1	4	1.0	1.0
7	林灼锋	温州医科大学药学院	4	11	2.0	3.0