miRNA－93调控细胞信号转导与转录激活因子3信号通路影响喉癌细胞机制研究

• 作者: 李俊 白广平 陈国辉 高天乐
• 来源期刊: 中国临床药理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: miRNA-93 细胞信号转导与转录激活因子3 喉癌细胞 增殖 凋亡
• 年，卷（期）: 2016,（5）
• 所属期刊栏目: [论著] -- 基础研究
• 页码范围: 446-448,454
• 页数: 4页
• 分类号: R364.7|R739.65
• 字数: 2198字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13699/j.cnki.1001-6821.2016.05.020

摘要

目的：研究miRNA－93调控细胞信号转导与转录激活因子3（STAT3）信号通路影响喉癌细胞增殖、凋亡的作用及机制。方法选取人喉癌Hep－2细胞，分为对照组、实验组（ miRNA－93组）、联合组（ miRNA－93＋STAT3组）。用逆转录－聚合酶链反应（ RT－PCR）检测Hep－2细胞中STAT3及miRNA93的表达，蛋白质免疫印迹检测Hep－2细胞质粒－细胞信号转导与转录激活因子3（ p －STAT3）、周期蛋白依赖性激酶（ Cyclins ）、骨髓细胞瘤病毒癌基因（ c－Myc）、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（ CKI）、B淋巴细胞瘤－2、生存素基因的表达。结果转染miRNA－93对STAT3基因mRNA含量无明显影响（ P＞0.05）；转染miRNA －93可明显下调STAT3蛋白（ P＜0.05）。故而提示miRNA－93于转录后水平调控STAT3基因的表达；3组对Hep－2细胞周期无明显影响（P＞0.05）；与对照组比较，实验组可明显诱导细胞凋亡（P＜0.05）；而与实验组比较，联合组可明显抑制细胞凋亡（ P＜0.05）；转染48 h后，与对照组比较，实验组转染miRNA－93后，p－STAT3、Cyclins、c－Myc、CKI、B淋巴细胞瘤－2、生存素基因明显下调，而联合组可使p －STAT3、c －Myc、B 淋巴细胞瘤－2表达明显上升。结论 miRNA－93可通过与STAT3基因mRNA93结合而于转录后水平调控该基因的表达，并且通过下调STAT3信号通路的相关蛋白，从而抑制Hep－2细胞凋亡。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	白广平	复旦大学附属中山医院青浦分院耳鼻喉科	27	99	5.0	9.0
2	李俊	复旦大学附属中山医院青浦分院耳鼻喉科	27	174	8.0	12.0
3	陈国辉	复旦大学附属中山医院青浦分院耳鼻喉科	14	33	2.0	5.0
4	高天乐	复旦大学附属中山医院青浦分院耳鼻喉科	6	25	2.0	5.0