花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制

• 作者: 杨萍 罗林娜 黄伟
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 花青素 肝缺血再灌注损伤 炎症 氧化应激 JAK2/STAT3/P53信号通路
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 中医药研究
• 页码范围: 594-598
• 页数: 5页
• 分类号: R575.3
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201604026

摘要

目的：探讨花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及其机制。方法30只SD大鼠随机分成假手术组、模型组和花青素组。模型组和花青素组采用血管夹闭肝左中叶血管分支90 min再灌注4 h构建肝缺血再灌注模型，花青素组在缺血前90 min腹腔注射花青素（100 mg／kg ），模型组腹腔注射等量生理盐水。再灌注4 h后处死大鼠，取肝组织和采集血清。ELISA法检测血清中ALT、AST活性和促炎症因子白介素‐6（IL‐6）、白介素1β（IL‐1β）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）的含量；HE染色观察肝组织病理形态学变化；实时定量PCR法测定IL‐6、IL‐1β和TNF‐αmRNA的水平；硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量；黄嘌呤氧化酶法测定过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）、超氧化物歧化酶（SOD）活性；Western blot法测定肝组织JAK2、STAT3、p‐JAK2、p‐STAT3和P53蛋白表达；结果与假手术组相比，模型组ALT、AST活性增高，血清和肝脏中IL‐6、IL‐1β、TNF‐α分泌量和mRNA表达增高， MDA含量增高，p‐JAK2、p‐STAT3、P53表达增加，肝脏病理改变明显，而CAT、GPx和SOD活性明显降低，JAK2和STAT3表达无明显变化。与模型组相比，花青素组ALT、AST活性降低，血清和肝脏中IL‐6、IL‐1β、TNF‐α分泌量和mRNA表达降低，MDA含量减少，p‐JAK2、p‐STAT3、P53表达降低，肝脏病理改变减轻，而CAT、GPx 和SOD活性明显增加，JAK2和STAT3表达依然无明显变化。结论花青素可通过抑制氧化应激和炎症减轻肝脏缺血再灌注损伤，其机制可能与抑制JAK2／STAT3／P53信号通路的激活有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄伟	四川大学华西第四医院重症监护室	71	294	11.0	14.0
2	杨萍	四川大学华西第四医院重症监护室	12	59	5.0	7.0
3	罗林娜	四川大学华西第四医院重症监护室	1	7	1.0	1.0