PARP-1抑制对PM2.5致人支气管上皮细胞炎症反应的保护作用

• 作者: 张晶晶 张遵真 黄庆
• 来源期刊: 四川大学学报（医学版）
• 关键词: 多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(PARP-1) PM2.5 炎症 NF-κB
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 825-829
• 语种: 中文

摘要

目的 研究抑制多聚二磷酸腺苷核糖多聚酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,PARP-1)是否能缓解/逆转细颗粒物(PM2.5)诱导的炎症反应.方法 以不同质量浓度(0～1 000μg/mL)PM2.5处理正常人支气管上皮细胞(human bronchial epithelium cell line,HBE细胞)24 h,台盼蓝拒染法测定细胞活力,采用200、400、600 μg/mL PM2.5进行后续实验;设PM2.5 (600 μg/mL)单处理组、PARP-1抑制剂4-氨基-1,8-萘二胺(4-AN)(10 μg/mL)单处理组、4-AN+PM2.5组、溶剂(DMSO)对照组,免疫印迹法检测PARP-1、核因子c-B(NF-κB)的p65亚基和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达水平,硝酸酶还原法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)水平.结果 PM2.5 200、400、600 μg/mL单独处理HBE细胞时,细胞存活率随着PM2.5质量浓度增高而下降,PARP-1、p65核转位、iNOS和NO水平升高,400、600 μg/mL PM2.5处理组与DMSO对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);4-AN预处理可拮抗PM2.5诱导的PARP-1表达与p65核转位升高,同时炎症介质NO与催化合成NO的iNOS水平显著下降(与PM2.5单处理组比较,差异有统计学意义,P＜0.05),并恢复至正常水平(与4-AN单处理组和对照组比较差异无统计学意义,P＞0.05).结论 抑制PARP-1可以明显缓解PM2.5对HBE细胞的致炎作用,其机制与下调NF-κB核转位进而阻断炎症介质表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张遵真	四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系	90	494	10.0	16.0
2	黄庆	四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系	17	175	7.0	13.0
3	张晶晶	四川大学华西公共卫生学院环境卫生与职业医学系	18	92	5.0	9.0