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ACTHR在介导血管紧张素Ⅱ和氯化钾对醛固酮分泌调控中的实验研究
ACTHR在介导血管紧张素Ⅱ和氯化钾对醛固酮分泌调控中的实验研究
作者:
倪栋
刘同族
王行环
胡东亮
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
促肾上腺皮质激素受体
H295R细胞
血管紧张素Ⅱ
氯化钾
醛固酮合成酶
原发性醛固酮增多症
摘要:
目的 研究血管紧张素Ⅱ (AT-Ⅱ)和氯化钾刺激人肾上腺皮质癌H295R细胞后醛固酮合成酶(CYP11B2)mRNA及醛固酮激素的改变情况,并探讨促肾上腺皮质激素受体(ACTHR)在介导该反应中的作用.方法 用慢病毒包装的ACTHR高表达载体感染H295R细胞作为实验组,空载体病毒转染组细胞为对照组.应用免疫印迹Western blot和荧光定量PCR法验证ACTHR表达情况,分别用100 nmol/L AT-Ⅱ及16 mmol/L氯化钾刺激各组细胞,刺激24 h后测定CYP11B2 mRNA表达水平,对比2组细胞CYP11B2 mRNA增幅情况.用ELISA试剂盒测定醛固酮激素的含量,对比2组细胞醛固酮增幅情况.结果 实验组细胞ACTHR在蛋白水平和mRNA水平分别增加24倍和18倍(P<0.05).AT-Ⅱ刺激24 h后实验组细胞CYP11B2 mRNA表达水平较对照组细胞高1.7倍,2组细胞醛固酮激素水平分别为(121.98±8.31)ng/L和(104.05±6.88)ng/L,前者增幅为后者的2.06倍(P<0.05);氯化钾刺激各组细胞24h后,实验组细胞CYP11B2 mRNA表达水平较对照组细胞高19.2倍,2组细胞醛固酮激素水平分别为(137.67+10.35)ng/L和(104.05.-6.88)ng/L,前者增幅为后者的3.13倍(P<0.05).结论 ACTHR高表达可增加醛固酮对AT-Ⅱ和氯化钾刺激的敏感性,有望成为研究原发性醛固酮增多症重要突破口.
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文献信息
篇名
ACTHR在介导血管紧张素Ⅱ和氯化钾对醛固酮分泌调控中的实验研究
来源期刊
中华内分泌外科杂志
学科
关键词
促肾上腺皮质激素受体
H295R细胞
血管紧张素Ⅱ
氯化钾
醛固酮合成酶
原发性醛固酮增多症
年,卷(期)
2016,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
313-316
页数
4页
分类号
字数
2874字
语种
中文
DOI
10.3760/cma.j.issn.1674-6090.2016.04.013
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
发文数
被引次数
H指数
G指数
1
王行环
武汉大学中南医院泌尿外科
103
444
12.0
15.0
2
刘同族
武汉大学中南医院泌尿外科
47
252
10.0
14.0
3
胡东亮
武汉大学中南医院泌尿外科
10
64
2.0
8.0
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倪栋
武汉大学中南医院泌尿外科
7
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传播情况
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引文网络
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节点文献
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H295R细胞
血管紧张素Ⅱ
氯化钾
醛固酮合成酶
原发性醛固酮增多症
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华内分泌外科杂志
主办单位:
中华医学会
出版周期:
双月刊
ISSN:
1674-6090
CN:
11-5807/R
开本:
大16开
出版地:
重庆市渝中区袁家岗友谊路1号重庆医科大学附属第一医院
邮发代号:
创刊时间:
2007
语种:
chi
出版文献量(篇)
2271
总下载数(次)
19
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