宫颈癌细胞株Hela中CSN6对E6-AP及p53的调节及其分子机制

• 作者: 刘艳梅 宋昱 张彭南 郭奇桑 高蜀君
• 来源期刊: 现代妇产科进展
• 学科: 医学
• 关键词: 宫颈癌 CSN6 E6AP 泛素化
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 6-9
• 页数: 4页
• 分类号: R737.33
• 语种: 中文
• DOI: 10.13283/j.cnki.xdfckjz.2016.01.002

摘要

目的：探讨宫颈癌细胞株Hela中组成型光形态发生因子9信号复合体6( CSN6)对E6-AP及其目标蛋白p53的调节及其分子机制。方法：重组慢病毒干扰载体质粒转染Hela细胞,降调CSN6表达。 Western blot法检测E6-AP表达,实时荧光定量PCR检测p53下游基因表达变化。分别将蛋白酶抑制剂MG132、真核生物蛋白合成抑制剂放线菌酮( CHX)和高表达CSN6的Flag-CSN6质粒分别作用于Hela细胞,Western blot法检测E6-AP蛋白表达。将重组慢病毒质粒shRAN CSN6转染Hela细胞48 h后,泛素化检测分析CSN6调节E6-AP蛋白表达的分子机制。试验组裸鼠皮下接种shRNA-CSN6细胞株,对照组接种shRNA-vector细胞株,观察肿瘤体积变化。结果：放线菌酮( CHX)可下调E6AP表达,抑制CSN6表达后E6-AP下调更显著；MG132可使E6AP表达增加,CSN6可加强该作用；抑制CSN6表达后, Hela细胞和裸鼠肿瘤组织中p53下游相关基因表达增加,裸鼠肿瘤生长缓慢。泛素化检测提示, CSN6可抑制E6-AP蛋白的泛素化水解,并呈剂量依赖性。结论：宫颈癌细胞株Hela中CSN6上调E6 AP是通过抑制E6-AP蛋白的泛素化水解,稳定其在细胞中的表达,实现对p53的持续降解。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高蜀君	复旦大学附属妇产科医院宫颈疾病诊疗中心	17	86	6.0	8.0
2	宋昱	复旦大学附属妇产科医院宫颈疾病诊疗中心	11	71	4.0	8.0
3	郭奇桑	复旦大学附属妇产科医院宫颈疾病诊疗中心	15	85	6.0	8.0
4	张彭南	复旦大学附属妇产科医院妇科	9	68	4.0	8.0
5	刘艳梅	复旦大学附属妇产科医院宫颈疾病诊疗中心	4	6	1.0	2.0