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摘要:
目的:探讨津力达颗粒对1型糖尿病大鼠肝脏损伤的保护作用及可能机制.方法:SD糖尿病模型大鼠随机分为糖尿病模型组(DM)、津力达颗粒治疗组(JLD),另设正常对照组(NC),每组5只.对NC、DM和JLD组大鼠,分别灌胃给予5%羧甲基纤维素钠(CMC),5%CMC和JLD 3 g/kg,每日1次,共8周.最后一次给药后24 h,测定空腹血糖(BG)、糖化血红蛋白(HbA1c);放射免疫分析法测定血液透明质酸(HA)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、血清层粘连蛋白(LN)含量;酶联免疫吸附分析(ELISA)法测定血ALT、AST、碱性磷酸酶(alkaline phosphates,AKP)活性和肝组织血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)含量;免疫印迹法检测肝组织转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白和p-Smad2/3蛋白表达;实时定量荧光PCR技术分析肝组织AngⅡmRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA表达.结果:DM组和NC组相比,BG、HbA1c、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C显著升高(P<0.01);肝组织中AngⅡ含量,TGF-β1蛋白和p-Smad2/3蛋白表达增高(P<0.01),肝脏Smad2 mRNA、Smad3 mRNA和AngⅡmRNA表达显著上调(P<0.01).与DM组大鼠比较,JLD组大鼠的BG、HbA1c、ALT、AST、AKP、HA、LN、PC-Ⅲ、Ⅳ-C水平均显著降低(P<0.01),肝组织AngⅡ含量和p-Smad2/3蛋白表达显著降低(P<0.01),AngⅡmRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA表达均显著下调(P<0,01),而肝脏TGF-β1蛋白表达水平无明显降低.结论:津力达颗粒对1型糖尿病大鼠的肝损伤有保护作用,其机制可能与降低肝组织AngⅡmRNA表达和肝组织AngⅡ含量,以及降低AngⅡ非依赖于TGF-β1对p-Smad2/3的调节有关.
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关键词云
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文献信息
篇名 津力达颗粒改善1型糖尿病大鼠肝损伤的机制研究
来源期刊 药学服务与研究 学科 医学
关键词 津力达颗粒 糖尿病 血管紧张素Ⅱ Smad2/3 大鼠
年,卷(期) 2016,(2) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 104-108
页数 分类号 R285.5
字数 语种 中文
DOI 10.5428/pcar20160208
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘志民 第二军医大学长征医院内分泌科 250 1462 16.0 26.0
2 陈向芳 第二军医大学长征医院内分泌科 59 271 9.0 14.0
3 陈海燕 第二军医大学长征医院内分泌科 14 101 6.0 9.0
4 叶菲 第二军医大学长征医院内分泌科 6 63 4.0 6.0
5 刘子毓 第二军医大学长征医院内分泌科 6 51 3.0 6.0
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津力达颗粒
糖尿病
血管紧张素Ⅱ
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大鼠
研究起点
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药学服务与研究
双月刊
1671-2838
31-1877/R
大16开
上海市长海路168号
4-706
2001
chi
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