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原文服务方: 中西医结合心脑血管病杂志       
摘要:
目的:研究磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶/糖原合酶激酶3b(PI3K/AKT/GSK3 b)信号传导通路在红景天苷保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制。方法健康雄性清洁级 SD大鼠,结扎大鼠左冠状动脉前降支,复制心肌缺血再灌注损伤(I/R)模型,随机分为6组:假手术组(Sham)、心肌缺血再灌注模型组(I/R)、红景天苷预防组(红景天苷+缺血再灌注,S+I/R)、红景天苷治疗组(缺血再灌注+红景天苷,I/R+S)、红景天苷预防组+P13K特异性抑制剂 LY294002组(S+I/R+LY组)、红景天苷治疗组+P13K特异性抑制剂 LY294002组(I/R+S+LY组),每组6只。采用免疫细胞化学法检测细胞内丝氨酸苏氨酸蛋白激酶(AKT)、AKT磷酸化(p AKT)、糖原合酶激酶(GSK3 b)、GSK3 b磷酸化(p GSK3 b)的表达,WesternBlot检测细胞内p AKT、p GSK3 b蛋白表达。结果免疫细胞化学法和Western Blot结果显示:与 I/R组相比,红景天苷预防组、治疗组大鼠心肌组织中 AKT、GSK3 b的磷酸化激活程度显著升高(P<0.05),红景天苷预防组和治疗组组间AKT、GSK3 b磷酸化状态比较,差异无统计学意义(P>0.05),此变化被PI3K特异性抑制剂LY294002部分阻断(P<0.05);I/R组与Sham组相比,AKT、GSK3 b磷酸化蛋白表达略增加,两组差异无统计学意义(P>0.05)。结论红景天苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有显著的保护作用,推测其可能机制主要与激活 PI3K/AKT/GSK3 b信号通路等因素有关。
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磷脂酰肌醇 3 激酶
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文献信息
篇名 PI3K/AKT/GSK3 b信号转导通路在红景天苷保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制
来源期刊 中西医结合心脑血管病杂志 学科
关键词 心肌缺血 再灌注损伤 红景天苷 磷脂酰肌醇 3激酶 丝氨酸 糖原合酶激酶 3b
年,卷(期) 2016,(22) 所属期刊栏目 基础医学论著/研究
研究方向 页码范围 2621-2624
页数 4页 分类号 R542.2|R256.2
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1672-1349.2016.22.009
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研究主题发展历程
节点文献
心肌缺血
再灌注损伤
红景天苷
磷脂酰肌醇 3激酶
丝氨酸
糖原合酶激酶 3b
研究起点
研究来源
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期刊影响力
中西医结合心脑血管病杂志
半月刊
1672-1349
14-1312/R
大16开
太原市解放南路85号
2003-01-01
中文
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