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摘要:
目的:探讨电针对异氟醚诱导的阿尔茨海默病神经毒性的调节机制.方法:将6月龄阿尔茨海默病APPswe/PS 1 dE 9双转基因小鼠(AD小鼠)及同龄野生型小鼠分别随机分为对照组、异氟醚组和电针组,每组8只.电针组取"百会""涌泉"穴,连续电针3d;电针处理后异氟醚组和电针组吸入1.2%异氟醚4h.Morris水迷宫测试小鼠的学习记忆能力;免疫组化法检测海马CA 1区激活型Caspase-3的表达;Western blot法检测海马Bcl-2及Bax的表达.结果:AD小鼠5d平均逃避潜伏期明显高于野生型小鼠,第一象限停留时间百分比及60 s内穿越平台次数明显低于野生型小鼠(P<0.05).AD小鼠异氟醚组5d平均逃避潜伏期明显高于对照组,第一象限停留时间百分比及60 s内穿越平台次数低于对照组(P<0.05);电针组5d平均逃避潜伏期低于异氟醚组,第一象限停留时间百分比及60 s内穿越平台次数高于异氟醚组(P<0.05).AD小鼠海马CA 1区激活型Caspase-3的表达明显高于野生型小鼠(P<0.05).AD小鼠海马CA 1区Caspase-3阳性表达,异氟醚组高于对照组,电针组低于异氟醚组(均P<0.05).与野生型小鼠相比,AD小鼠海马Bcl-2蛋白的相对表达量减少,Bax蛋白的相对表达量增多,Bcl 2/Bax比值下降(P<0.05).AD小鼠海马Bcl-2/Bax比值,异氟醚组较对照组减小(P<0.05),电针组与异氟醚组相比明显提高(P<0.05).结论:电针可通过抑制异氟醚导致的AD小鼠海马区激活型Caspase-3的过量表达,降低海马Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值,减轻异氟醚诱使的AD样病理神经毒性,对小鼠的学习记忆具有保护作用.
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文献信息
篇名 电针对异氟醚引起的APPswe/PS 1 dE 9小鼠学习记忆能力及海马激活型Caspase-3、Bcl-2/Bax变化的影响
来源期刊 针刺研究 学科 医学
关键词 电针 阿尔茨海默病 异氟醚 海马 激活型Caspase-3 学习记忆 Bcl-2 Bax
年,卷(期) 2016,(1) 所属期刊栏目 机制探讨
研究方向 页码范围 24-30
页数 分类号 R245.9+7
字数 语种 中文
DOI 10.13702/j.1000-0607.2016.01.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李向宇 广东省中医院麻醉科 22 87 6.0 8.0
2 柳垂亮 广东省中医院麻醉科 19 175 6.0 13.0
3 徐乐 广东省中医院麻醉科 4 24 3.0 4.0
4 朱晓英 广东省中医院麻醉科 7 23 3.0 4.0
5 黄丽莎 广东省中医院麻醉科 1 13 1.0 1.0
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11-2274/R
大16开
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82-171
1976
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