颅脑创伤合并肺部感染患者相关性凝血障碍发病机制分析

• 作者: 常剑 张岩睿 齐欣
• 来源期刊: 中国医学前沿杂志（电子版）
• 关键词: 颅脑创伤 肺部感染 凝血障碍 发病机制
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 103-106
• 页数: 4页
• 字数: 2292字
• 语种: 中文

摘要

目的：分析颅脑创伤合并肺部感染患者相关性凝血障碍发病机制，为其临床治疗提供理论基础。方法选取2012年6月至2014年6月本院收治的颅脑创伤患者173例为研究对象，其中85例合并肺部感染者纳入感染组，其余88例未合并肺部感染者纳入非感染组。比较两组患者凝血指标差异，分析颅脑创伤相关性凝血障碍的发病机制。结果感染组患者凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）均较非感染组显著延长（P＜0.05），D-二聚体水平较非感染组显著升高（P＜0.05），纤维蛋白原（FIB）水平及血小板（PLT）计数均较非感染组显著降低（P＜0.05）。感染组患者格拉斯哥昏迷评分（GCS）显著低于非感染组（P＜0.05），头部简明损伤定级评分（AIS）、国际血栓和出血学会弥散性血管内凝血（DIC）评分均显著高于非感染组（P＜0.05），两组患者ICU住院时间和总住院时间比较差异均无显著性（P＞0.05）。感染组患者植物生存率、重度残疾率均显著高于非感染组（P＜0.05）。结论受损的颅脑组织会释放组织因子，引起患者外源性凝血途径的激活，导致颅脑创伤高凝状态，随着纤溶系统的亢进、高凝状态凝血因子的耗损，加之肺部感染，患者出现缺氧现象，导致体内酸中毒，最终导致颅脑创伤相关性凝血障碍。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	齐欣	新疆医科大学第五附属医院神经外科	11	63	4.0	7.0
2	常剑	新疆医科大学第五附属医院神经外科	13	72	5.0	8.0
3	张岩睿	新疆医科大学第五附属医院神经外科	15	90	5.0	9.0