突发寒潮对糖尿病大鼠卒中前状态脑内兴奋性氨基酸代谢通路的影响

• 作者: 吴裕臣 徐仁! 方朴 杨荣为 洪道俊 胡火友 陈云清
• 来源期刊: 南昌大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 脑卒中 糖尿病 突发寒潮 N-甲基-天(门)冬氨酸 NR1 亚基 兴奋性氨基酸转运体 2 动物,实验 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 【基础医学】
• 页码范围: 31-35
• 页数: 5页
• 分类号: R-332
• 字数: 4333字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13764/j.cnki.ncdm.2016.01.007

摘要

目的：探讨突发寒潮对糖尿病大鼠脑卒中发病前脑组织 N-甲基-天（门）冬氨酸受体 NR1亚基（N-Methyl-D-Aspartate receptor 1，NMDAR1）和兴奋性氨基酸转运体2（excitatory amino acid transporter 2，EAAT2）表达的影响。方法选取18月龄老年雄性 SD 大鼠（糖尿病组24只，对照组14只）。糖尿病组腹腔注射链尿佐菌素联合高糖高脂饮食建立大鼠2型糖尿病模型。将对照组及糖尿病组分别均分为寒潮组和非寒潮组，寒潮组置于人工气候箱中，一次寒潮（22℃×12 h、4℃×12 h）为1 d 循环，相对湿度控制在60％～90％，共3 d。在研究终点将大鼠灌注后断头取脑，并用免疫组织化学方法检测脑组织 NMDAR1和 EAAT2表达水平。结果糖尿病组大鼠血糖及血清胰岛素水平均显著高于对照组（P ＜0．05），寒潮后大鼠普遍出现活动、饮食减少、体质量减轻（P ＜0．05）。对照寒潮组脑神经细胞 NMDAR1和 EAAT2的表达水平增加（P ＜0．05）；糖尿病组大鼠无论是否经寒潮干预，脑神经细胞 NMDAR1和 EAAT2的表达水平均明显增加，尤以糖尿病寒潮组更为显著（P ＜0．05）。结论血糖升高导致大鼠脑内 NMDAR1和 EAAT2的 表 达 增 加。在寒潮的外应激作用下，糖尿病大鼠脑组织 NMDAR1和EAAT2的表达进一步增加，促进卒中易感性的环境形成。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴裕臣	南昌大学第一附属医院神经科	47	185	8.0	10.0
2	洪道俊	南昌大学第一附属医院神经科	40	113	7.0	9.0
3	方朴	南昌大学第一附属医院神经科	10	24	4.0	4.0
4	陈云清	南昌大学第一附属医院神经科	1	2	1.0	1.0
5	胡火友	南昌大学第一附属医院神经科	1	2	1.0	1.0
6	杨荣为	南昌大学第一附属医院神经科	1	2	1.0	1.0
7	徐仁!	南昌大学第一附属医院神经科	1	2	1.0	1.0