脂氧素A4对脂多糖诱导小胶质细胞内活性氧自由基生成的机制研究

• 作者: 吴艳 孙圣刚 王芳 翟恒
• 来源期刊: 临床神经病学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脂氧素A4 脂多糖 活性氧自由基 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶 神经炎症
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 38-41
• 页数: 4页
• 分类号: R329.2
• 字数: 3008字
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨脂氧素A4(LXA4)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠小胶质细胞株BV2细胞内活性氧自由基(ROS)生成的影响及其机制.方法 以100 ng/ml LPS刺激体外培养的BV2细胞为炎症模型.LPS组用含0.035％乙醇的无血清培养基处理30 min后,LXA4+ LPS组用含LXA4(100 nmol)的无血清培养基预处理30 min后,各亚组在相应时间点分别加入LPS(100 ng/ml).用荧光酶标仪分别检测各组ROS的荧光值.免疫印迹法检测细胞浆与细胞膜上p47 phox蛋白的表达,免疫荧光共聚焦显微镜观察BV2细胞p47 phox亚基的膜移位.结果 与空白对照组比较,LPS组10 min、20 min、30 min、60 min、6h、12 h和24 h ROS水平均显著升高(均P ＜0.05).与LPS组相应时间点相比,LXA4+ LPS组10 min、20 min、30 min、60min、6h、12 h和24hROS水平均显著降低(均P＜0.05).与LPS组比较,空白对照组、LXA4组及LXA4+LPS组胞浆p47phox蛋白表达水平均显著增高(均P＜0.05).与LPS组比较,空白对照组、LXA4组及LXA4+LPS组胞膜p47phox蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.05).与空白对照组比较,LPS组BV2胞浆p47phox荧光值减少;与LPS组比较,LXA4组及LXA4 +LPS组胞浆p47phox荧光值增多.结论 LXA4可以抑制LPS诱导的BV2细胞内烟酰胺腺嘌呤二核苷酸氧化酶亚基p47phox的膜移位及ROS的生成,对小胶质细胞发挥了抗炎症与促炎症消退的保护作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	吴艳	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科	97	396	9.0	14.0
2	孙圣刚	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科	360	2154	21.0	28.0
3	王芳	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科	265	1801	22.0	29.0
4	翟恒	华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科	3	10	2.0	3.0