原文服务方: 中国烟草科学       
摘要:
病毒侵染产生的大量病毒蛋白阻碍细胞转运功能,未折叠或错折叠蛋白在内质网腔蓄积导致内质网应激(ERs),诱发细胞保护信号未折叠蛋白应答(UPR),或导致细胞程序性死亡(PCD)。在明确了动物病毒诱导的ERs相关的UPR信号通路基础上,从非生物因素诱导的拟南芥ERs应答信号和植物病毒侵染引起ERs两方面,对近年的研究成果进行了概述。归纳出植物病毒侵染诱导寄主ERs,包括改变ER膜形态和激活UPR基因。分析了ERs应答信号在病毒侵染过程中的重要作用,指出病毒调控UPR通路完成侵染复制,寄主则通过PCD通路以主动消亡的方式抵御病毒。但UPR和PCD的关系尚不明晰,不同的病毒调控UPR信号的机制及信号强弱尚不明确,寻找病毒诱发寄主UPR和逃避寄主PCD建立侵染关系的关键调节子,是抗病毒研究的发展方向。
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内容分析
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文献信息
篇名 植物病毒侵染诱导寄主内质网应激反应
来源期刊 中国烟草科学 学科
关键词 植物病毒 内质网应激 未折叠蛋白应答 细胞程序性死亡
年,卷(期) 2016,(6) 所属期刊栏目 综述与专论
研究方向 页码范围 95-100
页数 6页 分类号 S435.72
字数 语种 中文
DOI 10.13496/j.issn.1007-5119.2016.06.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 申莉莉 中国农业科学院烟草研究所 17 186 7.0 13.0
2 李方方 中国农业科学院烟草研究所 3 3 1.0 1.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
植物病毒
内质网应激
未折叠蛋白应答
细胞程序性死亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国烟草科学
双月刊
1007-5119
37-1277/S
大16开
1979-01-01
chi
出版文献量(篇)
2120
总下载数(次)
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总被引数(次)
32347
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