右美托咪定对布比卡因所致神经细胞毒性的保护作用

• 作者: 王旭光 陈根殷
• 来源期刊: 天津医药
• 关键词: 右美托咪定 布比卡因 细胞凋亡 活性氧 流式细胞术 神经损伤 线粒体膜电位
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 细胞与分子生物学
• 页码范围: 430-433
• 页数: 4页
• 分类号: R614.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.11958/58574

摘要

目的：探讨右美托咪定对布比卡因所致神经细胞毒性的保护作用。方法体外培养小鼠神经母细胞瘤细胞株N2a细胞，取对数期细胞分为4组：对照组细胞培养液不加任何药物；布比卡因组细胞中加入1000μmol/L布比卡因；50、200μmol/L右美托咪定浓度组细胞中加入1000μmol/L布比卡因后，再分别加入50、200μmol/L右美托咪定。各组细胞加入药物后继续培养24 h，以MTT法检测细胞存活率；流式细胞术检测细胞凋亡、活性氧（ROS）水平、线粒体膜电位及Caspase-3的表达。结果在1000μmol/L布比卡因作用下，各药物组N2a细胞的存活率明显降低，同时线粒体膜电位显著下降，而细胞的凋亡率、胞内ROS水平和Caspase-3表达则显著升高；50、200μmol/L右美托咪定可抑制布比卡因引起的N2a细胞毒性，使细胞的存活率及线粒体膜电位均明显升高，同时降低细胞的凋亡率、胞内ROS水平和Caspase-3表达，200μmol/L右美托咪定的变化较50μmol/L更为明显。结论右美托咪定可减轻布比卡因对N2a细胞的毒性作用，其可能是通过抑制ROS的生成、改变线粒体膜电位、降低Caspase-3的表达，从而抑制细胞的凋亡来实现的。