诱导型一氧化氮合成酶参与大鼠心脏缺血后处理延迟相的保护作用

• 作者: 刘蓓 张乐 张孟元 张立功 李欣 王公明 王岩 王红
• 来源期刊: 山东大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 延迟相心肌保护 缺血后处理 缺血再灌注损伤 内皮型一氧化氮合成酶 诱导型一氧化氮合成酶
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 16-20
• 页数: 5页
• 分类号: R654
• 字数: 3108字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6040/j.issn.1671-7554.0.2015.829

摘要

目的：探讨心肌缺血后处理的延迟相保护作用，以及诱导型一氧化氮合成酶（iNOS）在延迟相保护作用中的意义。方法160只大鼠随机分为5组：缺血再灌注组（I／R 组）、缺血后处理组（IPO 组）、缺血后处理＋1400W （iNOS 阻断剂）组（IPO ＋1400W 组）、缺血再灌注＋1400W 组（I／R ＋1400W 组）和假手术组，每组32只，分别接受3、24、48、72 h 再灌注（每时间点8只）。测定各组心肌梗死面积与肌酸激酶（CK）活性，检测磷酸化内皮型一氧化氮合酶（p-eNOS）与 iNOS 的表达。结果再灌注3 h，IPO 组与 I／R 组相比，左室梗死面积明显减少[（18．0±2．3）％ vs （30．7±3．1）％，P ＜0．05]；再灌注72 h，IPO 组与 I／R 组相比梗死面积差异有统计学意义[（25．7± 1．1）％ vs （34．9±0．8）％，P ＜0．05]；各组 CK 活性的差异与梗死面积的差异一致。再灌注3、24 h，IPO 组与 I／R组相比，p-eNOS 表达增多；再灌注48、72 h，IPO 组 iNOS 表达增多。结论缺血后处理具有延迟相心肌保护作用， iNOS 在后处理延迟相心肌保护中必不可少。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张乐	山东大学附属省立医院麻醉科	58	645	14.0	23.0
2	王公明	山东大学附属省立医院麻醉科	22	126	5.0	10.0
3	王岩	山东大学附属省立医院麻醉科	56	409	11.0	17.0
4	张立功	山东大学附属省立医院麻醉科	15	28	3.0	4.0
5	刘蓓	山东大学附属省立医院麻醉科	19	89	4.0	9.0
6	李欣	山东大学附属省立医院麻醉科	32	142	7.0	11.0
7	王红	泰安市中心医院神经内科	15	20	3.0	3.0