摘要:
目的 评价依那西普较柳氮磺吡啶治疗AS前后骨代谢标志物、骨密度、影像学及血清骨保护素/细胞核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)的变化.方法 平均随机数字表法将60例AS患者随机分为2组:依那西普治疗组30例和柳氮磺吡啶治疗组27例(脱落3例),疗程均为24周.观察指标包括治疗前后患者BASDAI和急性期反应物水平;血清骨钙素、β-胶原降解产物(CTX)、RANKL及骨保护素的水平;采用双能X线骨密度测量仪测定(DEXA)测定治疗前后腰椎和股骨颈骨密度;并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分(BASRI).采用t检验,配对t检验,x2检验进行统计学处理.结果 治疗24周后,依那西普组患者外周关节肿痛数(0.7±1.2)、BASDAI(2.9±1.1)、CRP[(1.8±0.9) mg/L]、ESR[(8±4) mm/1 h]、CTX[(0.18±0.07) ng/ml]、RANKL[(3.3 ±2.8) pg/ml]均较治疗前[(3.1±1.4)、(6.5±1.1)、(28±20) mg/L、(55±33) mm/1 h、(0.27±0.11) ng/ml、(6.7±2.9)pg/ml]明显下降(t=3.887,7.642,6.809,7.264,3.639,6.248;P均<0.05),而骨钙素[(17.1±2.1)ng/ml,(23.1±2.3) ng/ml]、骨保护素[(542±132) pg/ml,(656±82) pg/ml]、OPG/RANKL(142±197,338±229)明显增高(t=3.639,7.159,5.359;P均<0.05).柳氮磺吡啶组外周关节肿痛数(0.9±1.2)、CRP[(7.8±3.8)mg/L]、ESR[(28±14) mm/1 h]较治疗前明显下降(t=3.092,3.314,3.398;P均<0.05),而BASDAI、骨钙素、CTX、骨保护素、RANKL、OPG/RANKL较前差异均无统计学意义(P均>0.05).治疗24周后,依那西普组较柳氮磺吡啶组BASDAI、CRP、ESR、CTX、RANKL明显下降,骨钙素、骨保护素、OPG/RANKL明显升高(P均<0.05).骨密度及影像BASRI评分:60例AS患者骨质疏松者10例(17%),骨量减少者16例(27%).AS骨质疏松患者腰椎及股骨颈骨密度值与病程、ESR、CRP均相关(P<0.05).2组(57例)间及治疗前后腰椎及股骨颈骨密度值、骶髂关节评分(BASRI-SIJ)、髋关节评分(BASRI-h)差异均无统计学意义(P>0.05).治疗后依那西普组患者(30例)腰椎和股骨颈骨密度分别与BASDAI、RANKL呈负相关(r=-0.432,-0.697,-0.522,-0.467;P均<0.05),与骨保护素、OPG/RANKL呈正相关(r=0.318、0.392、0.236、0.370,P均<0.05).结论 AS患者继发骨质疏松并不少见;依那西普治疗较柳氮磺吡啶可显著改善AS疾病活动度,调节骨代谢及骨保护素系统.