基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的 研究DNA结合抑制因子4(inhibitor of DNA binding 4,ID4)在急性T淋巴细胞白血病(T-cell acute lymphoblastic leukemia,T-ALL)中的表达水平,探讨NOTCHl与ID4的相关性及其调控机制.方法 通过Oncomine和Pieters R数据库分析T-ALL患者与正常捐献者中ID4的表达差异及T-ALL患者中NOTCH1与ID4的相关性,用qRT-PCR和Western blot检测阻断NOTCH1或激活NOTCH1后ID4的表达变化进行验证.用生物信息学的方法特异预测出microRNA-342(miR-342)靶向ID4,通过双荧光素酶报告体系进行验证.过表达或沉默miR-342后,qRT-PCR和Western blot检测ID4的表达变化阻断NOTCH1或激活NOTCH1,qRT-PCR检测miR-342的表达变化 结果 ID4在T-ALL患者中的表达较正常组显著下调(P<0.01);ID4受NOTCH1负调控(P<0.05);双荧光素酶报告系统验证预测结果正确;过表达miR-342后,ID4的表达受到显著抑制(P<0.05),沉默miR-342后,ID4的表达明显上调(P<0.05);NOTCH1信号的阻断能够抑制miR-342的表达,NOTCH1信号的激活能够上调miR-342的表达.结论 NOTCH1通过激活miR-342对ID4的负调控作用从而下调抑癌基因ID4的表达,促进T-ALL的发生.
推荐文章
Notch1信号通路与急性T淋巴细胞白血病关系的研究进展
白血病,T细胞
Notch1
γ分泌酶抑制剂
白藜芦醇
Notch1 蛋白在儿童急性白血病中的表达及意义
急性白血病
Notch1蛋白
免疫细胞化学
儿童
Notch1依赖Slug调控乳腺癌的上皮-间质转化过程
乳腺癌
Notch1信号通路
Slug
上皮-间质转化(EMT)
侵袭
靶向沉默Notch1基因对胃癌细胞SGC-7901增殖和侵袭的影响
胃癌
肿瘤增殖
肿瘤侵袭
Notch1
RNA干扰
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 NOTCH1对T-ALL抑癌基因ID4的负调控作用
来源期刊 肿瘤防治研究 学科 医学
关键词 急性T淋巴细胞白血病 NOTCH1 MicroRNA-342 DNA结合抑制因子4
年,卷(期) 2016,(2) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 123-128
页数 分类号 R392.12|R733.71
字数 语种 中文
DOI 10.3971/j.issn.1000-8578.2016.02.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 楼一层 武汉理工大学化学化工与生命科学学院 52 205 7.0 11.0
2 刘娟 武汉理工大学化学化工与生命科学学院 18 17 2.0 3.0
3 燕莞瑶 华中科技大学同济医学院药学院 1 1 1.0 1.0
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (12)
共引文献  (1)
参考文献  (20)
节点文献
引证文献  (1)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
1998(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2005(1)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(1)
2006(5)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(5)
2008(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2009(2)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(2)
2010(4)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(1)
2011(6)
  • 参考文献(6)
  • 二级参考文献(0)
2012(2)
  • 参考文献(2)
  • 二级参考文献(0)
2013(5)
  • 参考文献(5)
  • 二级参考文献(0)
2014(3)
  • 参考文献(3)
  • 二级参考文献(0)
2015(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2016(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2017(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
急性T淋巴细胞白血病
NOTCH1
MicroRNA-342
DNA结合抑制因子4
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
肿瘤防治研究
月刊
1000-8578
42-1241/R
大16开
武汉市武昌卓刀泉南路116号
38-70
1973
chi
出版文献量(篇)
6590
总下载数(次)
3
总被引数(次)
30165
论文1v1指导