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摘要:
目的:观察长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关基因1(UCA-1)对人肾上皮293T细胞的磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(PI3K-Akt)信号通路及糖代谢的影响,并探索其中可能的分子机制。方法将293T细胞分为5组,即空白对照组、空质粒的阴性对照组、无义乱序RNA的阴性对照组(si-scr组)、过表达UCA-1组(UCA-1组)及沉默UCA-1组(si-UCA-1组)。通过转染UCA-1过表达质粒或UCA-1特异性小干扰RNA(siRNA)来干预293T细胞中的UCA-1水平。Western blotting法检测PI3K-Akt信号通路关键蛋白的表达变化,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)和荧光素酶报告系统检测UCA-1对第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的RNA水平和转录活性的影响,并通过2-脱氧-3H-D-葡萄糖掺入法检测细胞的葡萄糖摄取能力。两组之间比较用t检验,多组之间比较采用单因素方差分析。结果(1)与对照组比较,UCA-1组PTEN的mRNA水平明显下降(1.07±0.05比0.24±0.05,t=14.257,P<0.01),而转染UCA-1特异性siRNA细胞中PTEN的mRNA水平明显上升(si-scr组比si-UCA-1组,1.02±0.03比12.47±0.17, t=15.816, P<0.01)。(2)阴性对照组与UCA-1组比较,转染UCA-1过表达质粒PTEN的启动子转录活性降低:1.07±0.05比0.23±0.03(t=15.192, P<0.01),而转染UCA-1特异性siRNA后PTEN的启动子转录活性升高[si-scr组与si-UCA-1比较,1.02±0.03比12.53±0.43(t=14.527, P<0.01)]。(3)过表达UCA-1组细胞的葡萄糖摄取能力升高至对照组的(3.78±0.39)倍(t=6.711,P<0.05),同时转染PTEN过表达质粒可逆转这种作用(P>0.05)。结论 UCA-1可通过抑制PTEN激活293T细胞PI3K-Akt信号通路,并促进其葡萄糖摄取能力。
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文献信息
篇名 尿路上皮癌相关基因1对磷脂酰肌醇3激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶信号通路和葡萄糖摄取的影响
来源期刊 中华糖尿病杂志 学科
关键词 葡萄糖 RNA,长链非编码 尿路上皮癌相关基因1 第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因
年,卷(期) 2016,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 564-568
页数 5页 分类号
字数 4153字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1674-5809.2016.09.009
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 林凤平 3 15 2.0 3.0
2 朱四民 4 52 3.0 4.0
3 田晓玲 430071武汉大学中南医院内分泌科 3 15 2.0 3.0
7 李慧琼 1 2 1.0 1.0
8 徐焱成 430071武汉大学中南医院内分泌科 1 2 1.0 1.0
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节点文献
葡萄糖
RNA,长链非编码
尿路上皮癌相关基因1
第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因
研究起点
研究来源
研究分支
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相关学者/机构
期刊影响力
中华糖尿病杂志
月刊
1674-5809
11-5791/R
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2009
chi
出版文献量(篇)
2477
总下载数(次)
10
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