茶黄素与EGCG抑制体内外β-淀粉样蛋白1-42水平及其诱导的神经细胞氧化损伤

• 作者: 刘仲华 刘建军 张静 易晓芹 王英姿 田丽丽 蔡淑娴 黄建安
• 来源期刊: 茶叶科学
• 学科: 工学
• 关键词: EGCG 茶黄素 β-淀粉样蛋白1-42 晚期糖基化终末端产物 SH-SY5Y细胞 SAMP8小鼠
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 页码范围: 655-662
• 页数: 8页
• 分类号: TS272|Q946.8
• 字数: 5651字
• 语种: 中文

摘要

通过模拟生理条件体外实验，将β-淀粉样蛋白1-42（Aβ42）与EGCG和4种茶黄素单体分别按照1︰1和1︰5比例进行孵育，采用硫黄素 T 荧光检测β-折叠结构的生成量，结果表明，EGCG 与茶黄素均能明显降低β-折叠结构生成，从而抑制Aβ42聚集；此外，通过建立20μmol·L-1 Aβ42诱导人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤模型，将不同浓度的 EGCG 或茶黄素（10、50、100μmol·L-1）处理后，MTT 法检测细胞存活率，同时，检测细胞内活性氧（ROS）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及丙二醛（MDA）等抗氧化指标，结果表明， EGCG 与茶黄素可抑制因 Aβ42诱导 SH-SY5Y 细胞活力下降及氧化损伤。体内实验中，通过10 mg·kg-1·d-1的 EGCG 或茶黄素处理快速老化模型小鼠（SAMP8），10周后检测小鼠血清 Aβ42及晚期糖基化终末产物（AGEs）含量，结果表明，EGCG和茶黄素可显著降低SAMP8小鼠血清中 Aβ42及 AGEs含量。本研究表明了茶黄素和 EGCG 可抑制 Aβ42聚集纤维化及 Aβ42导致的神经氧化损伤，从而对阿尔茨海默病具有一定保护作用。