沉默Sam68基因表达抑制乳腺癌细胞的上皮-间质转化

• 作者: 刘毅俊 潘小梅 章乐虹 邝紫桥 邹颖 陈欣欣
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 乳腺肿瘤 Sam68基因 上皮-间质转化 RNA,小分子干扰
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 740-748
• 页数: 9页
• 分类号: R737.9
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2016.11.131

摘要

目的:探讨沉默Sam68 (Src-associated substrated during mitosis of 68KD)基因表达对乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的影响.方法:采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测具有不同侵袭能力的乳腺癌MDA-MB-231和MCF-7细胞中Sam68 mRNA及蛋白的表达情况;选择Sam68高表达的MDA-MB-231细胞,利用siRNA技术沉默细胞中内源性Sam68蛋白的表达.随后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测EMT标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin) mRNA及蛋白的表达;采用CCK-8法、Transwell小室迁移和侵袭实验检测沉默Sam68基因表达后对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖,迁移和侵袭的影响.结果:Sam68蛋白在高侵袭性的间质型乳腺癌MDA-MB-231细胞中高表达(P＜0.05);采用siRNA沉默MDA-MB-231细胞内源性Sam68蛋白的表达后,E-cadherin的表达水平明显上调(P＜0.05),而vimentin的表达水平明显下调(P＜0.05);MDA-MB-231细胞的增殖能力以及细胞的迁移和侵袭能力明显降低(P值均＜ 0.05),细胞可能发生间质-上皮转化.结论:Sam68在高侵袭性乳腺癌细胞中高表达,沉默Sam68基因的表达能抑制EMT的发生,并降低细胞增殖、侵袭和迁移能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	章乐虹		19	44	4.0	5.0
2	陈欣欣		18	18	3.0	3.0
3	邝紫桥		1	0	0.0	0.0
4	潘小梅		1	0	0.0	0.0
5	刘毅俊		1	0	0.0	0.0
6	邹颖		1	0	0.0	0.0