胰腺β细胞KCa3．1在2型糖尿病发病中的作用与调节机制

• 作者: 佘刚 庞正达 王晓静 邓秀玲
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 其他
• 页码范围: 1535-1535
• 页数: 1页
• 语种: 中文

摘要

目的：观察胰腺β细胞中电导钙激活钾离子通道（intermediate－conductance Ca2＋－activated K ＋channel， KCa3．1）在2型糖尿病发病中的作用及调节机制。方法：应用2型糖尿病小鼠（db／db）模型，测评阻断KCa3．1对2型糖尿病表型指标的影响。分离小鼠胰腺β细胞，观察分别阻断KCa3．1和NF－κB信号通路对高糖或软脂酸诱导的NF－κB下游炎性细胞因子释放的影响。结果：KCa3．1阻断剂TRAM－34可降低db／db小鼠随时血糖水平。连续用药8周后，TRAM－34可降低db／db小鼠空腹血糖，改善葡萄糖耐量，增加餐后胰岛素水平，减轻db／db小鼠胰腺炎症并延缓β细胞的消亡。但TRAM－34不影响正常饮食C57BL／6小鼠空腹血糖和餐后血糖水平，无低血糖副作用。在分离的小鼠胰腺β细胞，分别阻断KCa3．1和NF－κB可降低高糖或软脂酸所引起的炎性趋化因子（CCL2和CCL20）的释放。结论：NF－κB活化介导胰腺β细胞KCa3．1上调，协同调节炎性细胞因子和胰岛素分泌，促发胰岛炎症和β细胞功能障碍，导致2型糖尿病。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓秀玲	西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系	34	143	7.0	10.0
2	庞正达	西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系	3	0	0.0	0.0
3	王晓静	西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系	2	0	0.0	0.0
4	佘刚	西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系	2	2	1.0	1.0