KCa3．1在软脂酸诱导的单核细胞迁移中的作用及其调控机制

• 作者: 庞正达 赵丽梅 邓秀玲 马晓真
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 年，卷（期）: 2016,（8）
• 所属期刊栏目: 其他
• 页码范围: 1535-1535
• 页数: 1页
• 语种: 中文

摘要

目的：观察中电导钙激活钾离子通道（intermediate－conductance Ca2＋－activated K ＋channel， KCa3．1）在软脂酸（palmitic acid， PA）诱导的单核细胞跨内皮迁移中的作用及其调控机制。方法：分离2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus， T2DM）患者外周血单核细胞（peripheral blood mononuclear cells ， PBMCs）并培养人单核细胞株（THP－1 cells），以PA刺激，通过Western blotting、RT－PCR、ELISA及细胞迁移实验观察PA对PBMCs及THP－1细胞跨内皮迁移的影响及其与KCa3．1的关系、KCa3．1与MCP－1之间的关系并探讨其信号转导通路。结果：100μmol／L PA上调体重指数（body mass index， BMI）位于20～27．9 kg／m2的T2DM患者PBMCs KCa3．1的表达并促进其跨内皮迁移，对BMI≥28 kg／m2的T2DM患者PBMCs无影响；KCa3．1特异性阻滞剂TRAM－34、NF－κB阻滞剂PDTC（100μmol／L）和Bay11－7082（10μmol／L）抑制PA诱导的BMI位于20～27．9 kg／m2的T2DM患者PBMCs跨内皮迁移；TRAM－34和KCa3．1特异性siRNA显著减少PA（200μmol／L）诱导的THP－1细胞跨内皮迁移及THP－1细胞中MCP－1的分泌和表达，anti－TLR2／4（4 mg／L）、p38MAPK抑制剂SB203580（10μmol／L）及 SB202190（10μmol／L）、PDTC（100μmol／L）和Bay11－7082（10μmol／L）显著减少PA诱导的THP－1细胞中KCa 3．1和MCP－1的表达。结论：PA通过TLR2／4－p38MAPK－NF－κB通路上调KCa3．1促进MCP－1的表达，进而诱导单核细胞的跨内皮迁移。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邓秀玲	西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系	34	143	7.0	10.0
2	赵丽梅	西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系	12	59	5.0	7.0
3	庞正达	西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系	3	0	0.0	0.0
4	马晓真	西安交通大学基础医学院生理学与病理生理学系	3	9	1.0	3.0