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摘要:
目的 探索十溴联苯醚(PBDE-209)诱导小鼠海马神经元细胞凋亡的潜在机制.方法 原代海马神经元细胞和海马神经元细胞系HT-22用0、6.25、12.5、25、50和100 μg/mL PBDE-209处理24 h.检测原代海马神经元细胞SOD活性,MDA、NO和GSH的含量,用AnnexinV/PI双染法检测海马神经元细胞系HT-22细胞凋亡情况,用免疫蛋白印迹Western blot检测Bax、Bcl-2、CHOP、GRP78、PERK和Caspase-12蛋白表达水平.结果 染毒组原代海马神经元细胞和HT-22细胞系细胞存活率显著降低(P<0.05).原代海马神经元细胞MDA、NO含量显著升高(P<0.05),GSH含量、SOD活性显著降低(P<0.05);原代海马神经元细胞的Bax/Bcl-2比值、CHOP、Caspase-12蛋白表达水平升高(P<0.05).HT-22细胞系GRP78、PERK、C aspase-12表达水平和细胞凋亡率升高(P<0.05).结论 氧化应激和内质网应激可能参与PBDE-209诱导的海马神经元细胞凋亡过程.
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文献信息
篇名 十溴联苯醚诱导小鼠海马神经元细胞氧化应激和凋亡的机制
来源期刊 卫生研究 学科 医学
关键词 十溴联苯醚 内质网应激 氧化应激 海马神经元 细胞凋亡
年,卷(期) 2016,(6) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 977-983
页数 分类号 R994.6|Q593.2
字数 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李俊 安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 493 5712 35.0 53.0
2 翟金霞 安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 48 337 9.0 16.0
3 李玉荣 安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 6 21 3.0 4.0
4 林浩飞 安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 3 14 2.0 3.0
5 唐静 安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 5 17 3.0 4.0
6 戴瑞雪 安徽医科大学公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学系 4 12 2.0 3.0
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节点文献
十溴联苯醚
内质网应激
氧化应激
海马神经元
细胞凋亡
研究起点
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卫生研究
双月刊
1000-8020
11-2158/R
大16开
北京西城区南纬路29号
18-76
1972
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