二肽酰肽酶-4抑制剂通过PKA/NF-κB信号通路调节LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应的实验研究

• 作者: 朱涛 邓文 黄玉芳
• 来源期刊: 西部医学
• 学科: 医学
• 关键词: 沙格列汀 RAW264.7细胞 细胞内细胞黏附分-1(ICAM-1) 蛋白激酶A(PKA) 核转录因子-κB(NF-κB)
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础医学研究
• 页码范围: 28-31,35
• 页数: 5页
• 分类号: R446.62
• 字数: 3363字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1672-3511.2016.01.007

摘要

目的 探讨二肽酰肽酶-4(DPP-4)竞争性抑制剂沙格列汀对LPS诱导的小鼠巨噬细胞(RAW264.7细胞)炎症反应的调节作用及相关的分子机制.方法 将RAW264.7细胞分为4组,分别为对照组(Control组)、LPS组、LPS+沙格列汀(LPS+SAX组)和LPS+沙格列汀+PKA抑制剂H-89组(LPS+ SAX+ H-89组).在干预6小时后使用qPCR法和western blot法对细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达水平进行检测;并采用western blot法对细胞PKA和NF-κB p65活化水平进行分析.结果 与Control组相比较,在LPS干预6小时后RAW264.7细胞ICAM-1 mRNA和蛋白的表达水平及NF-κB p65活化水平均明显上升,而PKA活化水平明显降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05);但LPS组较LPS+ SAX组ICAM-1表达和NF-κB p65活化水平的增加更明显,而PKA活化下降更加明显,差异均有统计学意义(P均＜0.05).同时发现在LPS诱导状态下沙格列汀对于ICAM-1表达和NF-κB p65活化水平的抑制作用和PKA活化水平的促进作用可被PKA抑制剂H-89显著拮抗,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论 本研究显示DPP-4抑制剂可以通过调控PKA/NF-κB信号通路下调LPS诱导的小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞的炎症反应,为DPP-4抑制剂应用于炎症性疾病的治疗奠定了初步的理论基础.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	黄玉芳	遂宁市中心医院呼吸中心	8	13	2.0	3.0
2	邓文	遂宁市中心医院骨科中心	4	12	2.0	3.0