敲降HER-2和TOP2A增强乳腺癌细胞放射敏感性研究

• 作者: 吴军召 孙恒 徐本玲 杨晗昭 王承正 秦丽 秦鹏 袁鹏 谢天
• 来源期刊: 中华放射肿瘤学杂志
• 关键词: HER-2基因 TOP2A基因 SK-Br-3细胞系 放射敏感性
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 物理·生物·技术
• 页码范围: 652-656
• 页数: 5页
• 字数: 4028字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1004-4221.2016.06.024

摘要

目的 研究HER-2和TOP2A对乳腺癌细胞系SK-Br-3的放射敏感性影响,并探讨二者联合作用,为临床研究奠定基础.方法 分别构建表达HER-2或TOP2A siRNA的重组质粒,并使用lipofectamine 2000将其转染至乳腺癌细胞SK-Br-3中,敲降HER-2和TOP2A的基因表达.2d后利用蛋白印迹法检测干扰效果,利用流式细胞仪和MTT法分别检测放射处理后细胞凋亡和增殖变化,并检测凋亡和增殖相关蛋白Caspase-3、Bcl-2、Ki-67表达变化.克隆形成实验检测放射敏感性.结果 在乳腺癌细胞SK-Br-3中敲降HER-2和TOP2A的表达,放射处理后细胞凋亡率升高,增殖率降低.凋亡标志蛋白活化的Caspase-3表达升高,凋亡抑制蛋白Bcl-2表达降低.细胞增殖标志蛋白Ki-67表达降低.同时敲降HER-2和TOP2A两个基因时促进凋亡和抑制增殖及克隆形成的作用增强,表明这两个基因存在协同效应.结论 敲降HER-2和TOP2A基因在乳腺癌细胞SK-Br-3中的表达后,乳腺癌细胞的放射敏感性提高,细胞凋亡率升高,细胞增殖率降低,克隆形成率降低,且2基因存在协同效应,作用机制可能与Caspase-3、Bcl-2有关的凋亡通路及细胞增殖蛋白Ki-67有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐本玲	郑州大学附属肿瘤医院中心实验室	16	59	5.0	6.0
2	王承正	郑州大学附属肿瘤医院乳腺外科	7	25	2.0	5.0
3	袁鹏	郑州大学附属肿瘤医院乳腺外科	24	173	8.0	13.0
4	秦鹏	郑州大学附属肿瘤医院中心实验室	13	30	3.0	5.0
5	吴军召	郑州大学附属肿瘤医院乳腺外科	3	11	1.0	3.0
6	杨晗昭	郑州大学附属肿瘤医院乳腺外科	3	2	1.0	1.0
7	孙恒	郑州大学附属肿瘤医院乳腺外科	3	2	1.0	1.0
8	谢天	郑州大学附属肿瘤医院乳腺外科	4	6	1.0	2.0