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摘要:
目的:研究比较 CCL18与β转化生长因子(TGF-β)促进乳腺癌细胞上皮间质化(EMT)的分子机制,从而进一步明确靶向 CCL18和 TGF-β所激活的信号通路,抑制乳腺癌浸润迁移的分子靶点.方法:设计并合成针对CCL18的受体基因 PITPNM3的特异性 siRNA,利用脂质体携带 siRNA 转染乳腺癌 MCF-7细胞,沉默 PITPNM3的表达,分别用 CCL18和 TGF-β处理乳腺癌细胞,用免疫荧光和 western blot 的方法检测 EMT 的特异性标志物 E-cad-herin 和 Vimentin 表达的变化以及 Smad2和 Smad3的磷酸化状态.结果:PITPNM3-siRNA 转染 MCF-7细胞24 h 后,用 CCL18或 TGF-β分别处理乳腺癌细胞4 d,western blot 证明 CCL18不能磷酸化激活 Smad2和 Smad3,TGF-β磷酸化激活 Smad2和 Smad3促进乳腺癌 EMT,沉默 PITPNM3表达,western blot 和免疫荧光证明不影响 TGF-β促进乳腺癌 EMT.结论:TGF-β通过 Smad2/smad3磷酸化激活促进乳腺癌 EMT,不通过 CCL18的受体 PITPNM3发挥作用.
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文献信息
篇名 CCL18与 TGF-β促进乳腺癌 EMT 的比较
来源期刊 暨南大学学报(自然科学与医学版) 学科 医学
关键词 CCL1 8 β转化生长因子 上皮间质转化 乳腺癌
年,卷(期) 2016,(5) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 367-371
页数 5页 分类号 R737.9|Q291
字数 2870字 语种 中文
DOI 10.11778/j.jdxb.2016.05.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐萌 暨南大学附属第一医院肿瘤科 44 218 9.0 12.0
2 邢洲 广州医科大学附属第二医院肿瘤内科 7 26 3.0 5.0
3 陈静琦 广州医科大学附属第二医院肿瘤内科 7 23 4.0 4.0
4 张惠 广州医科大学附属第二医院肿瘤内科 2 11 2.0 2.0
5 胡慧贤 广州医科大学附属第二医院肿瘤内科 2 11 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
CCL1 8
β转化生长因子
上皮间质转化
乳腺癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
暨南大学学报(自然科学与医学版)
双月刊
1000-9965
44-1282/N
16开
广州市石牌暨南大学
1936
chi
出版文献量(篇)
3168
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