c-Jun氨基末端激酶信号通路参与电刺激大鼠三叉神经节偏头痛模型降钙素基因相关肽表达调控

• 作者: 刘勇 吕海侠 张金璐 罗国刚 陈新林
• 来源期刊: 西安交通大学学报（医学版）
• 关键词: 偏头痛 三叉神经节 降钙素基因相关肽(CGRP) JNK SP600125
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 28-32
• 页数: 5页
• 分类号: R741
• 语种: 中文
• DOI: 10.7652/jdyxb201601005

摘要

目的 探究c-Jun氨基末端激酶(c Jun N-Terminal Kinase,JNK)信号转导通路对电刺激大鼠三叉神经节(TG)偏头痛模型中降钙素基因相关肽(CGRP)表达调控的作用.方法 成年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、DMSO+模型组、SP50+模型组、SP25+模型组.采用电刺激大鼠单侧TG制作偏头痛模型,选择JNK信号通路特异性阻滞剂SP600125为干预药物.观察偏头痛造模前后的行为学变化.各组大鼠处理后24 h,Westernblot检测TG中磷酸化JNK蛋白(p-JNK)和JNK蛋白表达量并计算磷酸化比率,免疫组织化学染色检测CGRP表达量.结果 大鼠造模后前肢挠头次数增加、爬笼次数减少(P＜0.05).模型组、假手术组、DMSO+模型组、SP25+模型组大鼠TG内p-JNK比率较空白对照组明显升高(P＜0.05);SP50+模型组TG内p-JNK比率较模型组、SP25+模型组明显降低(P＜0.05);模型组TG内CGRP表达量较空白对照组、SP50+模型组明显升高(P＜0.05);模型组刺激侧TG内CGRP表达量明显高于未刺激侧.结论 电刺激大鼠单侧TG可使偏头痛急性发作过程中关键的神经血管活性肽CGRP表达升高,引发大鼠行为学变化,且JNK信号通路参与了TG内CGRP的表达调控过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘勇	西安交通大学医学部神经生物学实验室	158	1055	16.0	22.0
2	吕海侠	西安交通大学医学部神经生物学实验室	53	330	10.0	15.0
3	陈新林	西安交通大学医学部神经生物学实验室	18	135	6.0	11.0
4	张金璐	西安交通大学第一附属医院神经内科	2	5	1.0	2.0
5	罗国刚	西安交通大学第一附属医院神经内科	59	254	9.0	12.0