ID1对非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的影响

• 作者: 周崧雯 孙辉 罗洁 谢博雄 赵印敏 邓沁芳 陈斌 鲍昱辰
• 来源期刊: 中国肺癌杂志
• 关键词: 肺肿瘤 分化抑制因子 EGFR-TKI 获得性耐药
• 年，卷（期）: 2016,（12）
• 所属期刊栏目: 稿约
• 页码范围: 864-870
• 页数: 7页
• 字数: 4634字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3779/j.issn.1009-3419.2016.12.10

摘要

背景与目的非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）是当今世界上发病率和死亡率最高的恶性肿瘤之一，而表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, EG-FR-TKI）整体有效率为30%-40%，无进展生存期（progression-free survival, PFS）为12个月。但EGFR-TKI在临床中的耐药现象也很普遍，严重影响了其抑瘤作用。因此，克服耐药、寻找一种新的与肺癌耐药相关的预后因子势在必行。本研究旨在通过体内外实验探讨DNA结合抑制因子1（differentiation inhibitory factor 1, ID1）与NSCLCEGFR-TKI耐药之间的关系，看其是否有统计学意义，并初步探讨其机制。方法免疫组化（immunohistochemistry, IHC）检测手术标本（肺癌组织和癌旁组织）1D1的表达；qRT-PCR、Western-blot检测并比较肺癌细胞敏感株与耐药株中ID1的表达变化；MTT检测吉非替尼对ID1慢病毒载体处理肺癌细胞的细胞增殖情况，将肺癌细胞接种至裸鼠腋下，待肿瘤生长至一定体积使用吉非替尼治疗，估算肿瘤体积。结果 ID1在肺癌组织中的表达明显高于正常组织（P<0.05）；ID1的表达与NSCLC EGFR-TKI耐药呈正相关（P<0.05）。结论 ID1在NSCLC中高表达，并且参与了NSCLC EGFR-TKI的耐药，其机制可能与STAT3磷酸化程度增加有关。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈斌	同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科	19	88	5.0	8.0
2	罗洁	同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科	12	64	5.0	7.0
3	赵印敏	同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科	15	80	5.0	8.0
4	谢博雄	同济大学附属上海市肺科医院胸外科	13	54	4.0	7.0
5	孙辉	同济大学附属上海市肺科医院胸外科	33	208	9.0	13.0
6	邓沁芳	同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科	6	88	4.0	6.0
7	鲍昱辰	同济大学附属上海市肺科医院肿瘤科	1	4	1.0	1.0