CGRP通过NOS/NO通路抑制低氧诱导的大鼠心肌细胞凋亡

• 作者: 万彪 冯清平 张羿 段莉肖 雷寒 黄玮
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: 低氧 凋亡 降钙素基因相关肽 一氧化氮 H9c2
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 30-34
• 页数: 5页
• 分类号: R541.4
• 字数: 2381字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究降钙素基因相关肽(CGRP)是否通过调节一氧化氮(NO)抑制低氧心肌细胞的凋亡.方法 选用H9c2细胞建立低氧损伤模型,CGRP和/或一氧化氮合酶(NOS)抑制剂(L-NAME)预处理细胞,检测低氧后细胞存活率,NOS、NO和凋亡相关蛋白表达水平.结果 低氧使心肌细胞存活率降低(P＜0.05),诱导性一氧化氮合酶(iNOS)表达明显增加(P ＜0.001),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达降低(P＜0.001),NO释放减少(P＜0.05),P53、caspase-3和细胞色素C(cytochrome C)表达升高(P ＜0.05);CGRP预处理后,心肌细胞存活率升高(P ＜0.001),iNOS表达减少(P＜0.05),eNOS和p-eNOS表达增加(P＜0.05),NO的释放进一步降低(P＜0.05),凋亡相关蛋白活性下降(P＜0.001);L-NAME处理后,iNOS (P ＜0.05)和P53 (P ＜0.001)表达降低;L-NAME与CGRP共处理,与CGRP单处理比较,细胞存活率下降(P＜0.05),NOS表达降低(P＜0.05),P53、caspase-3和cyto C表达升高(P＜0.05).结论 NOS/NO可能介导CGRP对低氧心肌细胞抗凋亡的调控作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	雷寒	重庆医科大学附属第一医院心血管内科	188	1278	16.0	25.0
2	黄玮	重庆医科大学附属第一医院心血管内科	39	190	8.0	13.0
3	张羿	重庆医科大学附属第一医院心血管内科	3	13	2.0	3.0
4	冯清平	加拿大西安大略大学医学院	2	13	2.0	2.0
5	段莉肖	重庆医科大学附属第一医院心血管内科	1	5	1.0	1.0
6	万彪	重庆医科大学附属第二医院妇产科	1	5	1.0	1.0