Keap1-tat小肽降低缺血后大鼠海马CA1区神经元氧化应激损伤和空间学习记忆缺陷

• 作者: 唐慧 尚淑玲 张茜 朱莹 涂静宜 王瑞敏
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 脑缺血 再灌注损伤 氧化性应激 神经元 海马
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 页码范围: 154-159
• 页数: 6页
• 分类号: R364.12
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-167X.2016.01.028

摘要

目的：设计Keap1-tat小肽，并探讨其对全脑缺血后大鼠海马CA1区神经元的保护作用及空间学习记忆功能的影响。方法：制作大鼠四动脉结扎全脑缺血模型，随机分为假手术sham组、sham＋Keap1-tat组、缺血再灌注组（ischemia／reperfusion，I／R）、Keap1-tat处理组和溶剂对照组（vehicle）。Keap1-tat处理组大鼠于缺血前30 min于侧脑室微量注射30、50、100μg Keap1-tat，溶剂对照组侧脑室注射等体积（5μL）0．9％（质量分数）NaCl溶液（生理盐水），焦油紫染色观察海马CA1区神经元的损伤；4-羟基壬烯醛（4-hydroxy-2-noneal，4-HNE）、8-羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2′-deoxyguanosine，8-OHdG）共聚焦技术观察海马CA1区神经元氧化应激损伤；Morris水迷宫观察大鼠的空间学习和记忆功能。结果：与sham组相比，vehicle 和I／R组大鼠海马CA1区存活神经元数量显著减少，而Keap1-tat处理组可显著降低海马CA1区神经元损伤，且50μg剂量组存活的神经元最多；Keap1-tat处理组与vehi-cle组相比，4-HNE和8-OHdG阳性反应显著降低，且找到水下平台需要的时间显著减少，移走水下平台后，该组大鼠在原平台所在象限探索的时间较vehicle组显著延长。结论：Keap1-tat小肽可能通过降低缺血再灌注诱导的氧化应激而降低CA1区神经元损伤，并改善缺血后大鼠的学习记忆功能。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	尚淑玲	唐山市协和医院神经内科	18	53	5.0	6.0
2	张茜	华北理工大学医学研究中心	23	43	3.0	5.0
3	王瑞敏	华北理工大学医学研究中心	5	9	2.0	3.0
4	唐慧	华北理工大学医学研究中心	13	11	3.0	3.0
5	涂静宜	唐山职业技术学院病理教研室	12	18	2.0	3.0
6	朱莹	华北理工大学医学研究中心	7	18	3.0	4.0