前列腺素D2受体调节PGD2诱导的人气道黏液高分泌

• 作者: 冉丹华 周向东 陈灵修 韩忠 黄华萍
• 来源期刊: 基础医学与临床
• 学科: 医学
• 关键词: D类前列腺素受体2 黏蛋白 炎性因子 信号传导
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 24-29
• 页数: 6页
• 分类号: R-563.9
• 字数: 2691字
• 语种: 中文

摘要

目的 研究前列腺素D2 (PGD2)通过D类前列腺素受体2(DP2)对人气道上皮细胞黏液分泌的效应及其作用机制.方法 用PGD2刺激人气道上皮16HBE细胞,以DP2拮抗剂AZD6430、DP1拮抗剂BWA868C及三磷酸肌醇蛋白激酶(PI3K)抑制剂LY294002为干预因素,将细胞分为对照组、PGD2刺激组、PGD2刺激+AZD6430组、PGD2刺激+BWA868C组、PGD2刺激+LY294002组.ELISA检测细胞中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-4和IL-13的蛋白含量,激光共聚焦技术检测细胞内黏蛋白(MUC)5AC含量;Western blot检测DP2、DP1、PI3K和磷酸化AKT(p-AKT)表达水平;实时荧光定量PCR检测TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC mRNA表达水平.结果 PGD2刺激后M UC5 AC、TNF-α、IL-4、IL-13、DP2、PI3K和p-AKT表达显著高于对照组(P＜0.05);AZD6430拮抗组中MUC5AC、TNF-α、IL-4、IL-13、PI3K及p-AKT表达较PGD2刺激组明显减弱(P＜0.05);LY294002组TNF-α、IL-4、IL-13和MUC5AC表达较PGD2组亦显著减弱(P＜0.05).结论 PGD2激活人气道上皮细胞的DP2受体,活化PI3K/AKT引起黏液高分泌.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周向东	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	235	1426	17.0	27.0
3	韩忠	海南医学院附属医院呼吸内科	22	90	5.0	8.0
4	黄华萍	海南医学院附属医院呼吸内科	33	89	5.0	6.0
7	陈灵修	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	4	8	2.0	2.0
8	冉丹华	重庆医科大学附属第二医院呼吸内科	3	8	2.0	2.0