线粒体通透性转换孔在慢性心力衰竭中的作用及n-3PUFA的保护机制

• 作者: 刘显东 唐伦先 张华 张颖 许明正
• 来源期刊: 同济大学学报（医学版）
• 学科: 医学
• 关键词: 线粒体通透性转换孔 慢性心力衰竭 n-3多不饱和脂肪酸 Caspase-3蛋白 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1-6,18
• 分类号: R541
• 字数: 4025字
• 语种: 中文
• DOI: 10.16118/j.1008-0392.2016.04.001

摘要

目的 观察线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeablity transition pore,MPTP)在慢性心力衰竭模型中的作用,并初步探讨n-3PUFA的干预作用及其可能机制.方法 采用阿霉素腹腔注射Wistar大鼠建立心力衰竭模型.正常对照组10只,青年和老年心力衰竭组各20只(安慰剂组和n-3PUFA组各10只).进行超声心动图心功能检测和心肌病理组织学检查;ELISA法检测各组大鼠血清中BNP的表达;提取心肌线粒体,检测膜电位和MPTP孔活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数;免疫组化法检测各组大鼠左心室心肌细胞Cleaved-Caspase3的表达.结果 n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,各项心功能指标均明显改善,LVEDD和LVESD明显降低,LVEF及LVFS明显升高(P＜0.05),而且心肌损害明显减轻,血清BNP明显降低(P＜0.05).心力衰竭组与对照组相比,心肌线粒体膜电位降低,MPTP孔活性增加,通透性增强,心肌细胞凋亡指数增加,心肌Cleaved-Caspase3蛋白表达升高(P＜0.05).n-3PUFA治疗组与安慰剂组相比,心肌线粒体膜电位增加,MPTP孔活性降低,通透性降低,心肌细胞凋亡指数降低,心肌Cleaved-Caspase3表达下调(P＜0.05).结论 n-3PUFA可能通过抑制心肌线粒体MPTP孔活性,抑制心肌细胞凋亡,有效改善年心力衰竭模型的心功能.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张颖	同济大学附属东方医院急诊内科	79	525	10.0	22.0
2	张华	同济大学附属东方医院老年医学科	68	814	16.0	25.0
3	唐伦先	同济大学附属东方医院急诊内科	17	91	6.0	8.0
4	刘显东	同济大学附属东方医院急诊内科	7	40	3.0	6.0
5	许明正	同济大学附属东方医院急诊内科	3	5	2.0	2.0