自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区生长相关蛋白-43及微管相关蛋白-2表达的影响

• 作者: 刘斌 刘金霞 吕超男 张文彦 张晋霞 李世英 毛文静 邓春颖 马原源
• 来源期刊: 中国康复理论与实践
• 学科: 医学
• 关键词: 血管性痴呆 自噬 生长相关蛋白-43 微管相关蛋白-2 突触可塑性 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（7）
• 所属期刊栏目: 专题 自噬与神经功能
• 页码范围: 745-749
• 页数: 5页
• 分类号: R743
• 字数: 3225字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-9771.2016.07.001

摘要

目的：探讨自噬对血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白生长相关蛋白-43(GAP-43)和微管相关蛋白-2(MAP-2)表达的影响。方法96只健康雄性Sprague-Dawley大鼠，随机分为假手术组(Sham组)、血管性痴呆模型组(VD组)、自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤预处理组(3-MA组)和自噬激动剂雷帕霉素预处理组(Rap组)。每组又分为模型制备成功后1周、2周、4周、8周四个亚组，每个亚组6只。应用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆模型。采用免疫组化法检测大鼠海马CA1区GAP-43、MAP-2蛋白的表达。结果与Sham组比较，VD组各时间点GAP-43蛋白表达明显增加(P<0.01)，MAP-2蛋白表达明显减少(P<0.01)；与VD组比较，3-MA组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平增加(P<0.05)，Rap组各时间点GAP-43、MAP-2蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论自噬抑制血管性痴呆大鼠海马CA1区突触可塑性相关蛋白GAP-43、MAP-2表达，抑制自噬可能有利于血管性痴呆大鼠海马CA1区神经突触重塑。