摘要:
目的 探讨吸入硫化氢对心搏骤停复苏大鼠脑蛋白激酶C(PKC)同工酶的影响.方法 取清洁级健康SD雄性大鼠60只,采用数字表法,将其随机分为假手术组(10只)、对照组(25只)和硫化氢组(25只).对照组和硫化氢组采用窒息性心搏骤停后心肺复苏模型,硫化氢组于自主循环恢复后立即吸入含有0.08‰硫化氢的30%氧气1h.各组大鼠于假手术或自主循环恢复后24h时,应用神经功能缺损评分(NDS)评价神经功能;于24h监测PKC同工酶α、βⅠ、βⅡ、δ及ε的活性水平;于7d计算存活率、计数海马CA1区存活神经细胞. 结果 (1)假手术组大鼠全部存活,对照组和硫化氢组存活率分别为45.0% (9/20)和80.0% (16/20),与对照组相比,硫化氢组大鼠存活率明显增加,组间差异有统计学意义(x2=8.087,P=0.018).(2)自主循环恢复(ROSC)24h,与假手术组相比,对照组和硫化氢组NDS评分均明显降低,组间中位数两两比较,差异均有统计学意义[46(43,52)、60(55,68)分比80(80,80),均P<0.05];与对照组比较,硫化氢组NDS评分升高,组间差异有统计学意义(P<0.05).(3)ROSC后24 h,与假手术组比较,对照组PKC-α、PKC-β Ⅰ、PKC-βⅡ和PKC-δ活性水平明显升高,PKC-ε活性水平受到抑制,组间比较差异均有统计学意义[(1.63±0.14)比(1.00±0.02)、(2.00±0.08)比(1.00±0.04)、(1.51土0.10)比(1.00±0.01)、(2.02±0.12)比(1.00±0.02);均P<0.05];硫化氢组PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ、PKC-δ和PKC-ε活性水平的差异无统计学意义(均P>0.05);与对照组比较,硫化氢组PKC-α、PKC-β Ⅰ、PKC-βⅡ和PKC-δ活性水平[分别为(0.94±0.06)、(1.26±0.04)、(0.83±0.02)、(1.04土0.06)]明显下降,PKC-ε水平明显升高[(1.13±0.07)比(0.73±0.04)],组间差异均有统计学意义(均P <0.05).(4) ROSC后7d,假手术组、对照组和硫化氢组海马CA1区存活神经细胞计数分别为(53±3)、(23±2)和(34±1)个,与假手术组相比,对照组和硫化氢组存活神经细胞计数均明显降低(均P<0.01);与对照组比较,硫化氢组存活神经细胞计数明显升高(P<0.01). 结论 心搏骤停/心肺复苏后,早期吸入硫化氢可抑制PKC-α、PKC-βⅠ、PKC-βⅡ及PKC-δ激活,促进PKC-ε激活,改善大鼠神经功能和促进神经细胞存活.