高尔基蛋白73参与炎症反应的分子机制研究

• 作者: 丁琪 刘丽萍 杨晓莉 王翠 邹德勇 郝钦芳 钟辉 魏从文
• 来源期刊: 军事医学
• 学科: 医学
• 关键词: GP73 肿瘤 炎症 NF-κB 白细胞介素 肿瘤坏死因子α
• 年，卷（期）: 2016,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 304-307
• 页数: 4页
• 分类号: R364.5|R73
• 字数: 3536字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7644/j.issn.1674-9960.2016.04.009

摘要

目的：通过研究高尔基蛋白73（GP73）对炎症反应的影响，揭示其参与肿瘤发生发展可能的机制。方法基于TCGA数据库中肝癌患者的GP73与炎症因子NF－κB、IL－1β、IL－6、TNF－α等基因表达相关性的分析，推测GP73可能参与炎症反应。依据数据分析结果设计细胞实验，构建过表达GP73的质粒和敲低GP73的小干扰RNA （ siRNA），通过检测野生型、过表达和敲低表达GP73细胞系中NF－κB的转录活性以及炎症因子IL－1β、IL－6、TNF－α等基因的表达，来验证GP73在炎症反应中发挥的作用。结果 TCGA数据库分析结果提示，临床肝癌患者的GP73基因表达与NF－κB、IL－1β、IL－16及TNF－α的表达均呈正相关；细胞实验结果显示，过表达GP73细胞系与野生型相比，细胞内NF－κB转录活性升高，而敲低GP73细胞系内NF－κB转录活性降低；过表达GP73细胞系与野生型相比细胞内IL－1β、IL－6及TNF－α的表达均升高；二硫代氨基甲酸吡咯烷（ PDTC）能抑制GP73激活炎症反应，NF－κB为GP73激活炎症反应的关键分子。结论 GP73可能参与炎症反应，并因此促进肿瘤的发生发展。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘丽萍		27	66	5.0	5.0
2	钟辉	军事医学科学院生物工程研究所	47	246	8.0	14.0
3	郝钦芳		51	179	8.0	11.0
4	杨晓莉	安徽医科大学武警总医院临床学院	48	160	6.0	10.0
6	邹德勇		26	99	6.0	8.0
7	魏从文	军事医学科学院生物工程研究所	9	12	2.0	2.0
8	丁琪		30	91	5.0	8.0
11	王翠	安徽医科大学武警总医院临床学院	5	9	2.0	3.0