肾内血管紧张素2与高血压

• 作者: 李均 郭婷婷
• 来源期刊: 川北医学院学报
• 关键词: 血管紧张素2 高血压 肾素-血管紧张素系统
• 年，卷（期）: 2016,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 930-933
• 页数: 4页
• 分类号: R544.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-3697.2016.06.044

摘要

肾内高水平的血管紧张素2（intrarenal angiotensinⅡ，AngⅡ）可引发肾功能下降和钠排出量降低，这在高血压的发生发展以及肾脏和血管的损伤中起重要作用。多种途径可导致肾内 AngⅡ升高，且所升高的水平已远超过循环量水平。在AngⅡ依赖型高血压中，AngⅡ通过 AT1受体机制内化，同时持续生成维持其水平。AngⅡ对肾内血管紧张素肽原（AGT）mR-NA表达和蛋白水平有正反馈作用，而肾内 AGT的升高与肾内 AngⅡ含量及尿 AGT排出率有关。尿 AGT含量升高说明 AGT溢至远端肾单位从而增强远端肾小管中 AngⅡ的形成和对钠的重吸收。AngⅡ的增加为肾功能的维持、钠排泄、高血压的发展提供基础。