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摘要:
胰岛素抵抗是二型糖尿病的关键病理特征之一,而脂代谢紊乱在二型糖尿病中也普遍存在.尽管基于其类胰岛素效应,多种钒化合物被作为潜在的抗糖尿病药物进行研究,但很少有研究涉及其抑制脂解的效应及机制.本工作用高糖和高胰岛素共同刺激分化成熟的3T3-L1脂肪细胞使其形成胰岛素抵抗状态,来模拟Ⅱ型糖尿病的病理状态,并用油红O染色以及在胰岛素处理下Akt,AS160和GSK3的磷酸化水平下降作为模型的确认指标.结果表明,在正常和胰岛素抵抗的状态下,VO(acac)2都可以通过降低激素敏感酯酶(HSL)和脂滴包被蛋白(perilipin)的磷酸化水平而抑制异丙肾上腺素诱导的脂解.此外,研究还显示,尽管VO(acac)2对Akt的激活程度相对于对照胰岛素敏感的脂肪细胞显著降低时,它对脂解的抑制率也并未降低,这提示此化合物在胰岛素抵抗状态还可通过Akt非依赖的路径抑制PKA的活性.本研究将有助于阐明钒化合物的抗糖尿病机制及钒化合物的应用前景;同时也可为抗糖尿病药物的筛选提供一个有用的模型.
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文献信息
篇名 双乙酰丙酮氧钒化合物通过降低激素敏感酯酶和脂滴包被蛋白的磷酸化水平抑制具胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞在异丙肾上腺素刺激下的脂肪分解
来源期刊 中国药学(英文版) 学科 医学
关键词 双乙酰丙酮氧钒 脂肪分解 胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞
年,卷(期) 2016,(11) 所属期刊栏目 研究论文
研究方向 页码范围 814-820
页数 7页 分类号 R977.15
字数 语种 中文
DOI
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作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 杨晓改 21 228 4.0 15.0
2 刘竟成 3 0 0.0 0.0
3 于游 2 0 0.0 0.0
4 卞卫霞 3 0 0.0 0.0
5 胡霞 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
双乙酰丙酮氧钒
脂肪分解
胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞
研究起点
研究来源
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相关学者/机构
期刊影响力
中国药学(英文版)
月刊
1003-1057
11-2863/R
大16开
北京海淀区学院路38号
1992
eng
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