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双乙酰丙酮氧钒化合物通过降低激素敏感酯酶和脂滴包被蛋白的磷酸化水平抑制具胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞在异丙肾上腺素刺激下的脂肪分解
双乙酰丙酮氧钒化合物通过降低激素敏感酯酶和脂滴包被蛋白的磷酸化水平抑制具胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞在异丙肾上腺素刺激下的脂肪分解
作者:
于游
刘竟成
卞卫霞
杨晓改
胡霞
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
双乙酰丙酮氧钒
脂肪分解
胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞
摘要:
胰岛素抵抗是二型糖尿病的关键病理特征之一,而脂代谢紊乱在二型糖尿病中也普遍存在.尽管基于其类胰岛素效应,多种钒化合物被作为潜在的抗糖尿病药物进行研究,但很少有研究涉及其抑制脂解的效应及机制.本工作用高糖和高胰岛素共同刺激分化成熟的3T3-L1脂肪细胞使其形成胰岛素抵抗状态,来模拟Ⅱ型糖尿病的病理状态,并用油红O染色以及在胰岛素处理下Akt,AS160和GSK3的磷酸化水平下降作为模型的确认指标.结果表明,在正常和胰岛素抵抗的状态下,VO(acac)2都可以通过降低激素敏感酯酶(HSL)和脂滴包被蛋白(perilipin)的磷酸化水平而抑制异丙肾上腺素诱导的脂解.此外,研究还显示,尽管VO(acac)2对Akt的激活程度相对于对照胰岛素敏感的脂肪细胞显著降低时,它对脂解的抑制率也并未降低,这提示此化合物在胰岛素抵抗状态还可通过Akt非依赖的路径抑制PKA的活性.本研究将有助于阐明钒化合物的抗糖尿病机制及钒化合物的应用前景;同时也可为抗糖尿病药物的筛选提供一个有用的模型.
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篇名
双乙酰丙酮氧钒化合物通过降低激素敏感酯酶和脂滴包被蛋白的磷酸化水平抑制具胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞在异丙肾上腺素刺激下的脂肪分解
来源期刊
中国药学(英文版)
学科
医学
关键词
双乙酰丙酮氧钒
脂肪分解
胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞
年,卷(期)
2016,(11)
所属期刊栏目
研究论文
研究方向
页码范围
814-820
页数
7页
分类号
R977.15
字数
语种
中文
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双乙酰丙酮氧钒
脂肪分解
胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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期刊影响力
中国药学(英文版)
主办单位:
中国药学会
出版周期:
月刊
ISSN:
1003-1057
CN:
11-2863/R
开本:
大16开
出版地:
北京海淀区学院路38号
邮发代号:
创刊时间:
1992
语种:
eng
出版文献量(篇)
1601
总下载数(次)
1
总被引数(次)
6895
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