表没食子儿茶素没食子酸酯抑制白细胞介素17诱导的角质形成细胞增殖和凋亡

• 作者: 付丹丹 孙敏 李敏 田中伟 胡华
• 来源期刊: 中华皮肤科杂志
• 关键词: 角蛋白细胞 儿茶素 白细胞介素17 细胞增殖 细胞凋亡 表没食子儿茶素没食子酸酯
• 年，卷（期）: 2016,（9）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 636-640
• 页数: 5页
• 字数: 2742字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.0412-4030.2016.09.007

摘要

目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白细胞介素17(IL-17)诱导的角质形成细胞损伤的保护作用及其机制.方法 实验分空白对照组、IL-17组、IL-17+ EGCG组、IL-17+ SP600125组和IL-17+EGCG+茴香霉素组.CCK-8试剂盒检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡;ELISA试剂盒检测IL-6、IL-23和IL-8的表达;Western印迹检测JNK和P-JNK的表达.结果 IL-17促进HaCaT细胞增殖,且增殖率与IL-17浓度有关,90 μg/L IL-17组的细胞增殖率最高(P＜0.05).60 μmol/L EGCG显著抑制90 μg/L IL-17诱导的细胞增殖(P＜0.05),促进细胞凋亡(P＜0.05),降低IL-6、IL-23和IL-8的表达(P＜0.05).与IL-17组相比,IL-17+ EGCG组、IL-17+ SP600125组的P-JNK表达显著下调(P＜ 0.05),细胞增殖率降低(P＜0.05),IL-6、IL-23和IL-8的表达减少(P＜0.05);与IL-17+ EGCG组相比,IL-17+ EGCG+茴香霉素组的P-JNK表达显著上调(P＜0.05),细胞增殖率和IL-6、IL-23、IL-8的表达均明显上升(P＜0.05).结论 EGCG对IL-17诱导的HaCaT细胞增殖凋亡、炎症反应等损伤具有保护作用,其保护作用可能与抑制JNK信号通路有关.