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摘要:
背景 糖尿病视网膜病变(DR)是常见的视网膜微血管并发症,视网膜血管平滑肌细胞大电导钙激活钾离子通道(BK)是调节血管舒缩和血液动力的主要因素.目前关于视网膜动脉平滑肌细胞(RASMCs)上BK通道的功能变化在DR形成中的作用鲜有研究报道. 目的 研究正常及糖尿病模型大鼠RASMCs中BK通道电流、钙离子浓度及不同钙离子浓度下BK通道开放概率(NP0)的变化,探讨DR早期的血管损伤机制. 方法 采用随机数字表法将50只SPF级8~12周龄SD大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组,糖尿病模型组40只大鼠腹腔内注射60 mg/kg链脲佐菌素(STZ)法制作1型糖尿病模型,正常对照组大鼠10只同法注射枸橼酸钠溶液.采用酶消化法分离大鼠RASMCs,应用全细胞膜片钳技术记录大鼠RASMCs中BK通道电流;采用荧光探针法测定大鼠RASMCs内钙离子浓度;采用膜内向膜外型单通道膜片钳技术记录不同钙离子浓度条件下RASMCs中BK单通道NP0的变化.结果 36只大鼠糖尿病造模成功,造模成功率为90%.刺激电压大于60 mV时,糖尿病模型组大鼠RASMCs中BK通道电流密度明显下降,刺激电压为100 mV时,正常对照组和糖尿病模型组大鼠RASMCs BK通道电流分别为(100±23) PA/PF和(50±7) PA/PF,差异有统计学意义(t=19.80,P<0.05).当加入BK通道特异性阻滞剂非洲蝎毒素100 nmol后,正常对照组的BK通道电流明显减弱,而糖尿病模型组BK通道电流无明显变化;正常对照组和糖尿病模型组大鼠RASMCs内钙离子浓度分别为(123±11)nmol/L和(255士10)nmol/L,差异有统计学意义(t=32.50,P<0.05).在刺激电位为60 mV条件下,随着钙离子浓度增加,BK通道NP0增加,差异有统计学意义(F=15.28,P<0.05).结论 糖尿病模型大鼠RASMCs中BK通道电流下降,细胞内钙离子浓度升高,BK单通道NP0下降.BK通道功能改变可能是导致糖尿病时视网膜动脉异常收缩的主要原因之一.
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内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 视网膜动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道电流和钙离子浓度变化对糖尿病视网膜动脉收缩的影响
来源期刊 中华实验眼科杂志 学科
关键词 实验性糖尿病 视网膜小动脉 血管平滑肌/代谢 大电导钙离子激活钾离子通道 钙/生理 动物,大鼠 膜片钳
年,卷(期) 2016,(4) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 312-316
页数 5页 分类号
字数 4276字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.2095-0160.2016.04.006
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 姚勇 南京医科大学附属无锡人民医院眼科 65 269 10.0 14.0
2 王如兴 南京医科大学附属无锡人民医院心内科 126 354 9.0 15.0
3 邵珺 南京医科大学附属无锡人民医院眼科 17 82 5.0 8.0
4 孙尉 苏州市立医院眼科 3 11 2.0 3.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
实验性糖尿病
视网膜小动脉
血管平滑肌/代谢
大电导钙离子激活钾离子通道
钙/生理
动物,大鼠
膜片钳
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华实验眼科杂志
月刊
2095-0160
11-5989/R
大16开
郑州市纬五路7号河南省眼科研究所&河南省立眼科医院院内
36-13
1980
chi
出版文献量(篇)
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