中枢肾素血管紧张素系统的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用

• 作者: 余俊逸 曾春雨 李晓龙 李美香 王甲良 罗浩 陈硕
• 来源期刊: 中华高血压杂志
• 关键词: 孕期 糖尿病 子代 平均动脉压 下丘脑室旁核 血管紧张素转换酶 血管紧张素Ⅱ1型受体
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 147-151
• 页数: 5页
• 语种: 中文

摘要

目的 探讨中枢肾素血管紧张素系统(RAS)的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用.方法 Sprague Dawley大鼠随机分为链脲佐菌素组[孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)腹腔注射链脲佐菌素35 mg/kg]和对照组(注射等体积的0.9％生理盐水),每组8只;子代大鼠出生后,分别从2组中选取6只子代成年雄性大鼠进行实验.子代大鼠8周龄时,每2周采用鼠尾动脉无创血压测量法持续监测血压;子代大鼠24周龄时,取子代大鼠下丘脑室旁核,观察mRNA、蛋白表达量的改变;测定下丘脑室旁核氧化应激指标的改变.结果 12、14、16、18、20、22、24周龄时,链脲佐菌素组子代大鼠平均动脉压高于同龄期对照组子代大鼠[(97±4)比(89±3),(102±5)比(92±3),(108±2)比(94±2),(112±2)比(97±3),(115±3)比(100±3),(120±4)比(102±3),(127±3)比(103±4)mm Hg,均P＜0.05].与对照组子代大鼠相比较,链脲佐菌素组子代大鼠丙二醛明显升高,而超氧化物歧化酶明显下降(均P＜0.05).链脲佐菌素组子代大鼠下丘脑室旁核的mRNA、蛋白表达量明显高于对照组的子代大鼠(均P＜0.05).结论 孕期糖尿病引起成年子代大鼠血压升高,其机制可能是氧化应激水平升高引起下丘脑室旁核血压调控中枢的RAS过度激活,最终引起成年子代大鼠高血压的发生.