电针对异氟醚诱导阿尔茨海默样病小鼠海马区PI3 K/Akt信号通路的影响

• 作者: 徐乐 徐少群 方素娟 李向宇 杨博 赵高峰
• 来源期刊: 吉林中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 异氟醚 PI3 K/Akt信号通路 针灸疗法
• 年，卷（期）: 2016,（3）
• 所属期刊栏目: 论著 -- 实验研究
• 页码范围: 294-297
• 页数: 4页
• 分类号: R742
• 字数: 3171字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13463/j.cnki.jlzyy.2016.03.021

摘要

目的：观察电针对异氟醚诱导阿尔茨海默（ AD）样病小鼠海马区PI3K/Akt信号通路的影响。方法6月龄阿尔茨海默病转基因小鼠24只，随机分成3组：对照组（C组），异氟醚组（I组）、电针组（E组），每组8只。电针组在造模前3天行电针预处理。采用1.2％异氟醚连续吸入4 h复制异氟醚诱导AD样病小鼠模型，Y迷宫法检测小鼠的空间学习记忆能力；于造模后7 d取小鼠海马组织，TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡；免疫印迹法检测海马PI3 K、Akt蛋白表达情况。结果与C组比较，实验组小鼠训练达标时间、学习次数、神经元凋亡光密度值均升高，PI3 K、Akt蛋白表达下降，差异有统计学意义（ P﹤0.05）；与I组比较，E组小鼠训练达标时间、学习次数、神经元凋亡光密度值降低，PI3 K、Akt 蛋白表达升高，差异有统计学意义（ P ﹤0.05）。结论电针可通过激活海马区PI3 K/Akt信号通路表达，减少海马CA1区神经元凋亡，从而抑制异氟醚诱导的AD样病小鼠学习记忆能力减弱，这可能是电针防治异氟醚神经毒性的作用机理之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐少群	广州中医药大学第二附属医院麻醉科	9	29	4.0	5.0
2	方素娟	广州中医药大学第二附属医院麻醉科	4	23	3.0	4.0
3	赵高峰	广州中医药大学第二附属医院麻醉科	18	93	5.0	8.0
4	李向宇	广州中医药大学第二附属医院麻醉科	15	97	5.0	9.0
5	杨博	广州中医药大学第二附属医院麻醉科	5	47	3.0	5.0
6	徐乐	广州中医药大学第二附属医院麻醉科	1	5	1.0	1.0