红细胞生成素对肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制研究

• 作者: 刘启胜 李湘楚 熊建光 程思 程正位
• 来源期刊: 胃肠病学
• 关键词: 肠 再灌注损伤 炎症 红细胞生成素 PI3K/ Akt NF-κB
• 年，卷（期）: 2016,（1）
• 所属期刊栏目: 论 著
• 页码范围: 16-20
• 页数: 5页
• 字数: 3652字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-7125.2016.01.004

摘要

背景：炎症反应是肠缺血再灌注损伤（IRI）的重要发病机制之一，而红细胞生成素（EPO）具有抗炎活性。目的：探讨 EPO 对肠 IRI 的保护作用及其可能机制。方法：32只健康雄性 Sprague-Dawley 大鼠随机分为假手术组（sham 组）、IRI 组、EPO 组和740Y-P 组。IRI 组、EPO 组和740Y-P 组以夹闭（45 min）-开放肠系膜上动脉建立肠IRI 模型，术前1 h 分别腹腔注射0.9% NaCl 溶液、EPO 和 EPO ＋740Y-P。再灌注1 h 后处死大鼠，观察小肠组织病理学改变，以蛋白质印迹法检测 PI3K/ Akt、NF-κB 信号通路相关蛋白表达，以 real-time PCR 和 ELISA 法检测炎症因子白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）表达和分泌。结果：与 sham 组相比，IRI 组小肠组织损伤评分、PI3K、p-Akt、p-NF-κB p65蛋白表达、IL-8、TNF-α、MCP-1 mRNA 表达和血清水平显著升高（P ＜0.05）。EPO 预处理能明显改善 IRI 模型大鼠的小肠组织病理学改变，抑制 PI3K/ Akt、NF-κB 信号通路激活，下调炎症因子表达、分泌，PI3K 激动剂740Y-P 则能减弱 EPO 的上述作用。结论：EPO 预处理可通过抑制 PI3K/Akt/ NF-κB 信号通路激活而抑制炎症反应，从而对肠 IRI 发挥保护作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	刘启胜	湖北省咸宁市中心医院消化内科	3	18	3.0	3.0
2	熊建光	湖北省咸宁市中心医院消化内科	10	51	5.0	7.0
3	程正位	湖北省咸宁市中心医院消化内科	8	47	4.0	6.0
4	李湘楚	湖北省咸宁市中心医院消化内科	8	37	4.0	6.0
5	程思	湖北省咸宁市中心医院消化内科	2	4	1.0	2.0