解偶联蛋白2与脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的关系

• 作者: 刘翠 吕娟娟 曾其毅 陈胜利 黄锦达
• 来源期刊: 中国当代儿科杂志
• 关键词: 脓毒症 心肌 线粒体 解偶联蛋白2 大鼠
• 年，卷（期）: 2016,（2）
• 所属期刊栏目: 论著?实验研究
• 页码范围: 159-164
• 页数: 6页
• 字数: 4536字
• 语种: 中文
• DOI: 10.7499/j.issn.1008-8830.2016.02.012

摘要

目的：探讨解偶联蛋白2（uncoupling protein 2, UCP2）与脂多糖诱导脓毒症大鼠心肌线粒体损伤的关系。方法通过腹腔注射脂多糖（LPS）建立脓毒症模型。将40只Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠随机分为5组，每组8只：对照组（腹腔注射生理盐水）、脓毒症6 h组（LPS-6 h组）、脓毒症12 h组（LPS-12 h组）、脓毒症24 h组（LPS-24 h组）和脓毒症48 h组（LPS-48 h组）。在相应时间点留取大鼠血清和心脏组织，提取心肌线粒体，通过酶标仪检测肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）和活性氧（ROS）水平，流式细胞仪检测线粒体肿胀度和线粒体膜电位（MMP），采用蛋白质免疫印迹试验（Western blot）测定UCP2蛋白表达水平；电镜观察心肌组织线粒体形态学变化。结果与对照组比较，LPS各组血清CK、CK-MB水平、心肌组织ROS水平和线粒体肿胀度均明显升高（P<0.05），峰值在LPS-24 h组；而LPS各组线粒体膜电位明显下降（P<0.05），LPS-24 h组降至最低。Western blot检测发现LPS各组心肌组织UCP2的表达水平较对照组明显升高（P<0.05），峰值在LPS-24 h组。电镜观察结果发现LPS大鼠心肌线粒体肿胀，线粒体膜部分破碎，有空泡形成，LPS-24 h组病变最严重。LPS大鼠心肌线粒体ROS水平、线粒体肿胀度与UCP2表达量呈正相关（分别r=0.796、0.893，P<0.05）；LPS大鼠心肌MMP与UCP2表达量呈负相关（r=-0.903，P<0.05）。结论在脓毒症大鼠模型中，心肌和心肌线粒体都明显损伤，心肌组织UCP2的表达与线粒体损伤密切相关，推测UCP2可能在脓毒症心肌线粒体损伤中起重要作用。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	曾其毅	南方医科大学珠江医院儿科中心	36	235	9.0	13.0
2	陈胜利	东莞市厚街医院儿科	4	25	3.0	4.0
3	吕娟娟	南方医科大学珠江医院儿科中心	9	34	4.0	5.0
4	黄锦达	南方医科大学珠江医院儿科中心	5	35	3.0	5.0
5	刘翠	南方医科大学珠江医院儿科中心	3	16	2.0	3.0