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摘要:
目的 构建小鼠结直肠癌肝转移模型,探讨CAMP/PKA通路在结直肠癌肝转移中的作用机制.方法 采用皮下成瘤盲肠部位包埋的方法,建立结直肠癌肝转移小鼠模型,随机分为实验组及对照组.实验组模型小鼠连续7天注射CAMP类似物,并于注射完成后7天、14天、28天处死小鼠,采用免疫组化的方法检测两组小鼠原发灶及转移灶内CAMP、PKA、VEGF的表达,采用实时定量PCR的方法检测正常组织及癌组织内MMP2、E-钙粘蛋白的表达.结果 成功建立结直肠癌肝转移小鼠模型,实验组较同期对照组原发灶变小,腹腔及肝脏转移瘤少.两组中转移灶VEGF的表达高于原发灶,癌组织中E-钙粘蛋白表达低于正常组织,MMP2高于正常组织.实验组中随着药物作用时间延长,CAMP、PKA、VEGF、MMP2的表达逐渐变弱.E-钙粘蛋白的表达逐渐升高.结论 CAMP/PKA可通过调节VEGF、E-钙粘蛋白、MMP2的表达,促进结直肠癌发生肝脏转移.
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文献信息
篇名 CAMP/PKA通路在结直肠癌肝转移中的作用及机制研究
来源期刊 中华结直肠疾病电子杂志 学科
关键词 结直肠肿瘤 新生血管化,病理性 CAMP/PKA 上皮间质转化
年,卷(期) 2016,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 244-248
页数 5页 分类号
字数 2671字 语种 中文
DOI 10.3877/cma.j.issn.2095-3224.2016.03.010
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研究主题发展历程
节点文献
结直肠肿瘤
新生血管化,病理性
CAMP/PKA
上皮间质转化
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华结直肠疾病电子杂志
双月刊
2095-3224
11-9324/R
16开
北京市朝阳区潘家园南里17号中国医学科学院肿瘤医院科研楼7-5
2012
chi
出版文献量(篇)
1338
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